La tuberculosis

Hoy comienzo escribiendo en el blog sobre una de las enfermedades más antiguas que se conocen; se datan casos desde los primeros pobladores plenamente humanos hace ya 250000 años, y aun pasados estos años, la enfermedad sigue siendo muy prevalente en países subdesarrollados, normalmente asociados a la pobreza y a otros factores que tienen que ver con el colectivo, tales como la desnutrición, alcoholismo, drogadicción, presos e inmunodeprimidos.

 

Es producida  generalmente por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, aunque también hay otras tales  como Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum que pueden producirla, siempre con menor prevalencia. El reservorio de la enfermedad es plenamente humano y el modo de transmisión es mediante vía aérea; excepto M. bovis que se transmite a través de la leche. Se considera una Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO)

Así son estos malditos “bichos”

CARACTERÍSTICAS

 

Los microorganismos causantes de la tuberculosis son Gram +, aerobios estrictos. Destacan por ser muy resistentes a gran diversidad de condiciones ambientales (a la sequedad, desinfectantes, antibacterianos habituales, ácidos y bases). Estas características podrían pertenecer a un organismo esporulado, pero realmente no es así, carecen de forma de resistencia.

Además no son capaces de producir toxinas, pero su factor de virulencia principal es que son parásitos intracelulares facultativos, de manera que pueden vivir en el interior de los macrófagos.

Por otra parte, hay que destacar algunas estructuras de su pared celular, que son:

  • Ácidos micólicos de cadena larga: les dan la típica tinción ácido alcohol resistente o tinción de Ziel Nielsen.
  • Antigeno O, formado por arabino galactano y arabino manano.
  • Cord factor: es el compuesto dimicolato de trealosa. Actúa como factor de virulencia ya que inhibe la migración de leucocitos y le da el aspecto típico de serpiente de las micobacterias

Así se ven al microscopio optico estas bacterias con la tinción de Ziel Nielssen

PATOGENIA

 

Normalmente a la mayoría de los pacientes adquieren la infección a través de las vías respiratorias. A continuación, el Mycobacterium es fagocitado por los macrófagos alveolares y allí se multiplica. Por último, desarrolla síntomas clínicos o aparece un cierto control de la infección. Esto se sabe porque alrededor del 50% de los afectados desarrollan una infección latente asintómatica y, de éstos, sólo un 10% tendrán una reactivación endógena con expresión  clínica.

 

CUADROS CLINICOS

 

Normalmente se suelen formar unos granulomas con una serie de macrófagos en su interior. Según su localización tenemos:

  • Tuberculosis localizada:
    • Pulmonar: suele ser la más habitual. Se caracteriza por fiebre baja (hasta 38ºC), pérdida de peso, tos y hemoptisis. Cuando la enfermedad progresa aparecen cavernas pulmonares, que permiten la diseminación del microorganismo.
    • TBC pulmonar

    • Extrapulmonar: es muy común en pacientes con problemas inmunitarios, tales como pacientes transplantados, pacientes VIH, enfermos crónicos. Puede haber síntomas genitourinarios, ganglionares, óseos, intestinales e incluso meningitis mortales.
    • TBC extrapulmonar

 

  • Tuberculosis miliar: se le conoce también como tuberculosis diseminada, y suele ser como consecuencia de una muy baja inmunidad, como por ejemplo en los casos de SIDA terminal.

DIAGNOSTICO

 

Se utilizan 2 tipos de diagnóstico:

1     Directo: se trata de buscar el microorganismo en los fluidos biológicos. Las muestras que se utilizan son esputo (3 días consecutivos), broncoaspirado, liquido cefalorraquídeo, sangre, aspirado gástrico, orina (3 muestras consecutivas). Para concentrar los “bichos” en la  muestra, se usa el método de Kubica, que consiste en tres sencillos paso: homogenización con agentes mucolíticos, descontaminación con hidróxido sódico y concentración por centrifugación. El resultado es un sedimento limpio que se puede operar de varias maneras:

  • Examen microscopico Directo: ver M. tuberculosis en el microscopio. Se utiliza la tinción Ziel Nielssen u otras nuevas como la de fluorescencia de auramina-rodamina.
  • Cultivo: necesitan hasta 2 meses para crecer en los medios de cultivo. Se usan los medios sólidos de Lowenstein Jensen y el medio líquido de Middlebrook. Normalmente aparecen como colonias no pigmentadas y rugosas. La identificación es mediante técnicas de biología molecular tales como el empleo de sondas específicas o secuenciación de su genoma y posterior amplificación. También sabemos que bioquimicamente responden a medios de cultivos ricos en niacina, y son capaces de hidrolizar los nitratos.

1     Indirecto: consiste en buscar indicios de respuesta inmune del hospedador frente al microorganismo. Se usan:

  • Prueba de la tuberculina: conocida como la prueba del Mantoux. Es útil para el estudio de pacientes que han contactado con la enfermedad y de aquellos que poseen una infección latente. Se inocula por vía subcutánea un derivado proteico purificado (PPD) de la pared celular de M. tuberculosis. A los dos días, el paciente vuelve y se determina la prueba como positiva si el halo es mayor de 1 cm. Estos casos corresponden a los infectados, enfermos y vacunados.
  • Ensayo de liberación del interferón gamma: se inyectan proteínas de las micobacterias y se determina la síntesis de interferón gamma. Es más sensible y práctica que la anterior, pero a su vez es más costosa.

Así se queda el brazo tras la prueba de la tuberculina. En este caso, no hay duda que es +

 

TRATAMIENTO

 

Lo principal del tratamiento es evitar la aparición de resistencias, es por ello que se utilizan combinaciones de fármacos. Entre estas combinaciones, destacan isoniacida y rifanmpicina durante los primeros 6 meses y además durante los dos primeros se añade pirazinamida y etambutol en adultos ó pirazinamida y estreptomicina en niños. Dependiendo de la clínica del paciente, la duración del tratamiento puede ser mayor, como por ejemplo en los casos extrapulmonares o en pacientes inmunodeprimidos.

Como tratamiento profiláctico, se suele usar isoniacida durante 6 meses (9 en niños e inmunodeprimidos), aunque también se ha obtenido buena respuesta usando rifampicina y pirazinamida durante 2 meses.

En caso de aparición de cepas multirresistentes, están indicados la cicloserina, la capreomicina, linezolid, levofloxacino y etionamida, entre otros.

 

Por otro lado, tenemos la vacuna BCG, que consiste en una cepa atenuada de M. Bovis, que se caracteriza por proteger frente a las formas diseminadas y graves. Se usa sólo en personas que tiene una alto riesgo de adquirir la infección, situaciones tales como familiares enfermos, zonas con alta prevalencia y sanitarios en contacto directo con este tipo de enfermos. Como curiosidad, comentaros que esta vacuna también protege frente a la lepra y se puede usar en el tratamiento del cáncer de vejiga y del melanoma.

 

Bueno, pues esto es más que suficiente para que tengáis una idea de lo que es esta enfermedad. Podéis ampliar más sobre el tema en páginas web especializadas, libros de microbiología clínica, así como con el uso de bases de datos científicas que tratarán de daros respuesta a vuestras inquietudes. Sin más decir, me despido por hoy. A vivir!!!!

 

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s

A %d blogueros les gusta esto: