Vuelta al blog y grupos sanguíneos

04/04/2016

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Muy buenas supergalácticos, llevo mucho tiempo sin escribir en el blog, perdí la motivación, las ganas y las ideas para escribir y lo fui dejando… y la verdad es que para escribir sin ganas mejor no hacerlo.

Hace poco leí varios artículos interesantes y me acordé del blog, y la verdad es que me volvió el gusanillo de explicar y de compartir con la gente muchas cosas curiosas que nos rodean y que muchas veces no somos conscientes de ellos.

En este artículo (de varios que escribiré regularmente o eso espero al menos), os hablaré de los distintos grupos sanguíneos que existen y como se clasifican. Así pues empezamos:

  • Definición: Es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes en la superficie de la membrana de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
  • Clasificación: Hay dos maneras de clasificar los grupos sanguíneos, según los antígenos y según el factor Rh.

-Según los antígenos: También llamado el sistema ABO, fue descubierto por el científico Karl Landsteiner en 1901 convirtiéndolo en la primera clasificación existente hasta la fecha. La clasificación proviene de los tres tipos de grupos que se identifican:

-Grupo O: contiene el antígeno H y está compuesto por una galactosa, una acetilglucosa, una galactosa y una fructosa, unida a la ceramida en la primera galactosa. El antígeno H no se suele mencionar porque no es relevante para la clasificación ABO. El grupo O no tiene antígenos A ni B y va a desarrollar anticuerpos contra ambos grupos.

-Grupo A: contiene el antígeno H y en la galactosa más externa tiene unida una acetilgalactosa. Expresa antígenos de tipo A y va a expresar anticuerpos contra el grupo B.

-Grupo B: contiene el antígeno H pero tiene unida otra galactosa en la galactosa del final. Expresa antígenos de tipo B y va a expresar anticuerpos contra el grupo A.

-Grupo AB: tiene antígenos A y B alternados a lo largo en su membrana y no posee antígenos H. Este grupo no va a desarrollar anticuerpos ni contra el grupo A ni contra el grupo B.

A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo (donante universal) y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO (receptor universal).

A la hora de las transfusiones conviene saber de que grupo es la persona y de que grupo va a recibir la sangre, porque si no coinciden, se producirá una reacción inmunológica en la persona que lo recibe, pudiéndose producir shock anafiláctico, anemias, fallo renal por producción excesiva de eritropoyetina entre otras cosas…

-Según el factor Rh: Este es el segundo sistema de clasificación de la sangre. También fue descubierto por Karl Landsteiner en 1940 y lo llamó factor Rhesus (Rh) ya que fue descubierto con experimentos con monos Rhesus. Estudios posteriores demostraron que existen distintos tipos de antígenos Rh, los más comunes son:

1. D, encontrado en 85% de la población.
2. C, encontrado en 70% de la población.
3. E, encontrado en 30% de la población
4. c, encontrado en 80% de la población.
5. Ae, encontrado en 98% de la población.
6. (d),que nunca ha sido identificado pero se refiere al 15% de la gente que no tiene antígeno D.

Se conocen más de 50 antígenos distintos Rh, pero estos son los más relevantes y los que más problemas dan.

Es común para los individuos D-negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG (inmunoglobulina-G) o IgM, ya que los anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias ambientales. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva, y con este hecho hay que tener mucho cuidado, ya que se puede producir una eritroblastosis fetal.

La eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recien nacido) se produce como una consecuencia de la diferencia específica que hay entre el factor Rh de la madre y el factor Rh del neonato. Así, la madre es Rh negativa y el hijo Rh positivo. Durante el embarazo y más comúnmente en el parto, pueden producirse pequeñas hemorragias, por las cuales va a entrar en contacto la sangre del feto con la sangre de la madre. Estos antígenos D que contiene el feto van a pasar a la sangre de la madre, la cual producirá anticuerpos contra estos antígenos.

Como la formación de estos anticuerpos es larga y además queda cierta memoria inmunológica, si la madre se quedara de nuevo embarazada y el feto fuera también Rh positivo estos anticuerpos que generó atravesarán la placenta y destruirán los glóbulos rojos del bebé, produciendole desde una ictericia hasta una grave hemólisis fetal pudiéndose producir un aborto espontáneo.

Hay dos maneras de prevenir que se produzca la eritroblastosis: previniéndolo (administrando dos inyecciones de globulina hiperinmune Rh (RhIg), también conocida como RhoGAM, durante el primer embarazo. La primera inyección se da alrededor de las 28 semanas de embarazo y la segunda, dentro de las 72 horas después del parto. La globulina hiperinmune Rh provoca la destrucción rápida de los glóbulos rojos del feto que han entrado en la circulación maternal, impidiendo que el cuerpo de la madre genere anticuerpos peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en el recién nacido o complicar futuros embarazos) y tratándolo (que se basa en transfusiones intrauterinas de glóbulos rojos en la circulación del bebé, incluso se puede llegar a adelantar el parto si el feto desarrolla complicaciones).

Esto es a nivel básico, la clasificación de los grupos sanguíneos. Por último, aquí os dejaré un vídeo explicativo sobre los grupos sanguíneos. ¡Espero que sea de su agrado y hasta la próxima!

 


Nuevos avances en el tratamiento frente a la hepatitis C

25/02/2013

Hoy comienzo a escribir sobre la hepatitis, una enfermedad  bastante grave y que puede afectar a miles de personas. Lo primero que hay que decir respecto a las hepatitis es que hay 6 tipos de virus específicos que la originan, además de otros virus y bacterias, reacciones adversas a medicamentos y fenómenos autoinmunes que pueden ser causa indirecta de hepatitis.

 

Hoy voy a centrarme en la actualización de los tratamientos de la hepatitis C, pero también hablaré un poco de ella para recordar. Como característica principal destaca por no poseer vacuna efectiva debido a la gran cantidad de variantes genéticas que se conocen.

el hígado es el órgano afectado

 

CARACTERISTICAS

Este virus de la hepatitis C pertenece a la familia Flaviviridae, se caracterizan por tener RNA como material genético; además su tamaño es pequeño (alrededor de los 50 nm), se pueden unirse a los receptores Fc de monocitos y una vez que los virus han sido multiplicados en el interior de la célula diana, el correspondiente ensamblaje de los componentes del virus se produce en el retículo endoplásmico. Una característica diferencial de este virus con respecto a otros de su misma familia es que se unen a  receptores celulares como son  la molécula CD81, que se conoce en el ámbito médico como tetraespasnina, y otras lipoproteínas, como son las LDL y las VLDL.

Para que lo veáis, os dejo un vídeo de su ciclo de vida en el hígado humano

 

PATOGENIA Y CLÍNICA

Es típica la citolisis inmunológica que producen; esto es común con respecto a otros virus causantes de hepatitis.

Comienza la infección con un proceso inflamatorio del parénquima hepático. Los primeros síntomas destacan por ser totalmente inespecíficos, y algunos de ellos son la fiebre, náuseas, perdida de peso y fatiga generalizada, aún en ausencia de esfuerzo. Estos síntomas pueden evolucionar hasta ictericia, hepatomegalia e insuficiencia hepática, y estos ya presentan la característica de comprometer seriamente la vida del paciente.

La infección crónica evoluciona hacia un estado de fibrosis que es necesario comprobar mediante la petición del médico digestivo de una biopsia de hígado, con el fin de ver el grado de fibrosis y el genotipo del virus; esto será importante para la elección del tratamiento.

Por otro lado, hay que destacar que la ingesta de alcohol y de algunos fármacos causan un aumento de la progresión de la fibrosis.

A nivel del laboratorio, podemos observar tras una sencilla analítica una gran elevación de las transaminasas ( ALAT > ASAT), además de un aumento considerable de otras enzimas tales como GGT, LDH, y fosfatasa alcalina.

 

En cuanto a la vía de transmisión del virus hepático C, lo puede hacer por tres vías:

1     Vertical: esta consiste en un paso de los virus de la madre infectada al feto a través de la placenta.

1     Sexual: el virus está presente en la sangre y en las secreciones de los infectados, es por ello que un contacto sexual con una persona infectada casi asegura un contagio de la persona anteriormente sana. Forma de evitarlo mediante métodos barrera, tales como los preservativos que se venden en farmacias. Esta vía y la anterior son poco frecuentes.

1     Parenteral: compartir sangre infectada a otro paciente, inicialmente sano, lo transforma en enfermo. Esto es porque el virus se encuentra en la sangre y por desgracia es la mayor vía de infección que tiene el microorganismo. Durante años no se chequeaba la sangre de los donantes y esto repercutía seriamente en la salud de los receptores, y tras la aparición brusca de gran cantidad de casos de hepatitis C se vio que el contagio principal procedía de esta fuente. Además de las transfusiones, la vía parenteral incluye la hemodiálisis, transplante, acupuntura, tatuajes, piercings, cocaína intranasal, los Adictos a Drogas por Vía Parenteral (ADVP) y la exposición accidental, sobre todo en personal que trabaja con jeringuillas.

 

La infección aguda normalmente suele ser asintomática, sin embargo la tendencia a la cronicidad es mucho mayor, ya que abarca alrededor del 85% de los casos detectados. De éstos, un 20% desarrolla cirrosis y un 5% evoluciona hasta cáncer de hígado, siendo una causa importante de transplante hepático en países desarrollados.

Además, aparecen en los afectados otros síntomas extrahepáticos, tales como el lupus eritematosos sistemico (LES), crioglobulinemia (un síndrome con un aumento de las inmunoglobulinas de tipo IgM que en presencia de bajas temperaturas precipitan) y el síndrome de Sjogren- like (un estado patológico en el que aparece una deficiencia en la secreción salival y de las mucosas)

DIAGNÓSTICO

1     Se buscan anticuerpos frente al VHC mediante técnicas sofisticadas, tales como el enzimoinmunoanálisis (EIA) de última generación. Si la prueba es positiva, se confirma con un Western Blot ( para separar y detectar proteinas)

1     Se pueden utilizar técnicas de amplificación del RNA viral, lo que se conoce como la RT-PCR. Es muy útil para detectar la carga viral (que ahora os explicare) y de esa manera saber si la infección es activa y el seguimiento postratamiento.

1     Detección del antigeno del núcleo del VHC: se relaciona muy bien con la carga viral

 

TRATAMIENTO

El objetivo final del tratamiento frente a esta enfermedad es lograr un estado conocido como Carga Viral indetectable. La carga viral representa la concentración de virus en los fluidos biológicos, en este caso en la sangre extraída mediante punción intravenosa.

Hay una serie de factores que antes de comenzar un tratamiento sugieren un pronóstico difícil, y estos son hombres, mayores de 40 años, alta Carga Viral (CV) y ALAT y sobre todo genotipo 1.

Los genotipos más prevalentes son el 1 (85% de los casos) y los 2 y 3, que abarcan un 8% de los casos. El genotipo no es un marcador pronóstico de la enfermedad, pero sí un factor predictivo de la respuesta virológica.

El tratamiento se prescribe en aquellos pacientes en los que aparecen síntomas de hepatitis C crónica, y en casos de grados de fibrosis superiores a 1 (en el estado 2 está recomendado y en los estadios 3 y 4 es necesario)

La terapia clásica es administrar interferón alfa pegilado y ribavirina, con una pauta de tratamiento que dependen únicamente del genotipo viral:

1     Para genotipos 2 y 3, se utilizan interferón alfa 2 a pegilado, a dosis de 180 mcg/semana ó interferon alfa 2 b pegilado, a dosis de 1,5 mcg/kg/semana junto a ribavirina, a dosis de 800 a 1200 mg/ día, durante 24 semanas. Se obtiene unas respuestas virológicas sostenidas que se acercan al 80%, con lo cual la curación es posible.

1     Para genotipos 1 y 4, el tratamiento estándar es similar al anterior con la única diferencia de que el tiempo necesario para eliminar la infección es mayor (48 semanas). Además la dosis de ribavirina necesaria aumenta (1000- 1200 mg) y la Respuesta Virológica Sostenida tan solo alcanza un 45%

 

Para predecir un buen pronóstico, se hacen análisis de sangre rutinarios, con el objetivo de comprobar la carga viral. En los genotipos 2 y 3, son importantes los datos recogidos en las semanas 4 y 12.

Si a las 4 semanas, la CV es indetectable, el tratamiento está funcionando y se completa hasta 24 semanas. En cambio, si aparecen virus hay que continuar hasta los resultados de la semana 12.

En la semana 12, si la CV (Carga Viral) es indetectable, el tratamiento se completa hasta 48 semanas. En cambio, si siguen apareciendo virus, haremos una consideración, y es que daremos importancia al descenso de la carga viral comparada con la base; de hecho, si la carga viral no ha descendido > 2 log base ó es positiva en la semana 24, el tratamiento se interrumpe porque no es efectivo. Sin embargo, si el descenso de la CV es  < a 2 log base se mantiene el tratamiento hasta 48 semanas. Esto con respecto a los virus genotipo 2 y 3.

 

Para los genotipos 1 y 4, se hacen controles para predecir la respuesta frente al tratamiento en las semanas 4, 12 y 24.

Si en la semana 4 la CV es  positiva, hay que continuar hasta los resultados de la semana 12; en cambio si es negativa, la respuesta está siendo muy buena al tratamiento y la duración de éste es menor, se reduce a 24 semanas.

En la semana 12, si la CV es negativa, la duración final será de 48 semanas. Por otro lado, si es positiva esta CV y no ha descendido < 2 log base, el tratamiento se interrumpe por falta de respuesta. Si la CV ha disminuido más de 2 log base, entonces continuamos hasta los resultados de la semana 24.

En esta semana, si la CV es indetectable, se continúa el tratamiento hasta la semana 72; en cambio, si en la semana 24 la CV sigue siendo detectable, el tratamiento se interrumpe por fracaso terapéutico.

 

Se hace difícil de explicar y más para el que no sepa nada de esto. Como es difícil y la curación no es completa, han aparecido nuevos fármacos que permiten optimizar el uso de los medicamentos, y los han incorporado a lo que se conoce como “triple terapia”, que destaca por tener una Respuesta Virológica Sostenida del 70%.

 

Se están usando actualmente 2 nuevos fármacos, son el telaprevir y el boceprevir. En cuanto al  telaprevir, se utiliza durante las primeras 12 semanas combinado junto al interferón pegilado y la ribavirina. Es un inhibidor de la proteasa de los genotipos 1 a  y 1 b. La dosis actualmente aceptada es de 750 mg / día con las comidas y como efectos secundarios destacables  la aparición de rash, anemia, prurito, náuseas y diarrea.

 

En cuanto al boceprevir, guarda algunas características semejantes con respecto al anterior, con que es un inhibidor de la proteasa viral del mismo genotipo, además se ingiere durante las comidas, a dosis de 800 mg/ día. Cambian un poco sus efectos adversos, que en este caso son fatiga, anemia, neutropenia, trombocitopenia, aumento del ácido úrico, del colesterol total y de los triacilglicéridos.

La pauta de tratamiento  es la siguiente: se utilizaría desde la semana 4 hasta la 36, y luego, si el médico así lo indica, se completaría hasta la 48, combinado con peg- interferón y ribavirina.

 

De la ribavirina comentar que los efectos adversos más frecuentes suelen ser anemias hemolíticas, alteraciones gastrointestinales, prurito y tos.

 

Y del interferón, hay que decir que es una sustancia de naturaleza proteica que inhibe la replicación viral principalmente en virus RNA y potencia la respuesta inmune. Además su larga semivida unida al polietilenglicol le permite la ventaja de administrarse una vez a la semana. Como efectos secundarios,  destaca el síndrome pseudogripal, aliviable con paracetamol a demanda, anorexia, depresión, labilidad emocional, trombo y neutropenia y alteraciones tiroideas.

Esto es todo, espero que sus conocimientos sobre esta enfermedad se hayan ampliado con la lectura de este artículo, ypara acabar  lo único que les pedimos es que no dejen de visistarnos. Reciban grandes saludos de un servidor, kingcinico


La tuberculosis

20/02/2013

Hoy comienzo escribiendo en el blog sobre una de las enfermedades más antiguas que se conocen; se datan casos desde los primeros pobladores plenamente humanos hace ya 250000 años, y aun pasados estos años, la enfermedad sigue siendo muy prevalente en países subdesarrollados, normalmente asociados a la pobreza y a otros factores que tienen que ver con el colectivo, tales como la desnutrición, alcoholismo, drogadicción, presos e inmunodeprimidos.

 

Es producida  generalmente por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, aunque también hay otras tales  como Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum que pueden producirla, siempre con menor prevalencia. El reservorio de la enfermedad es plenamente humano y el modo de transmisión es mediante vía aérea; excepto M. bovis que se transmite a través de la leche. Se considera una Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO)

Así son estos malditos “bichos”

CARACTERÍSTICAS

 

Los microorganismos causantes de la tuberculosis son Gram +, aerobios estrictos. Destacan por ser muy resistentes a gran diversidad de condiciones ambientales (a la sequedad, desinfectantes, antibacterianos habituales, ácidos y bases). Estas características podrían pertenecer a un organismo esporulado, pero realmente no es así, carecen de forma de resistencia.

Además no son capaces de producir toxinas, pero su factor de virulencia principal es que son parásitos intracelulares facultativos, de manera que pueden vivir en el interior de los macrófagos.

Por otra parte, hay que destacar algunas estructuras de su pared celular, que son:

  • Ácidos micólicos de cadena larga: les dan la típica tinción ácido alcohol resistente o tinción de Ziel Nielsen.
  • Antigeno O, formado por arabino galactano y arabino manano.
  • Cord factor: es el compuesto dimicolato de trealosa. Actúa como factor de virulencia ya que inhibe la migración de leucocitos y le da el aspecto típico de serpiente de las micobacterias

Así se ven al microscopio optico estas bacterias con la tinción de Ziel Nielssen

PATOGENIA

 

Normalmente a la mayoría de los pacientes adquieren la infección a través de las vías respiratorias. A continuación, el Mycobacterium es fagocitado por los macrófagos alveolares y allí se multiplica. Por último, desarrolla síntomas clínicos o aparece un cierto control de la infección. Esto se sabe porque alrededor del 50% de los afectados desarrollan una infección latente asintómatica y, de éstos, sólo un 10% tendrán una reactivación endógena con expresión  clínica.

 

CUADROS CLINICOS

 

Normalmente se suelen formar unos granulomas con una serie de macrófagos en su interior. Según su localización tenemos:

  • Tuberculosis localizada:
    • Pulmonar: suele ser la más habitual. Se caracteriza por fiebre baja (hasta 38ºC), pérdida de peso, tos y hemoptisis. Cuando la enfermedad progresa aparecen cavernas pulmonares, que permiten la diseminación del microorganismo.
    • TBC pulmonar

    • Extrapulmonar: es muy común en pacientes con problemas inmunitarios, tales como pacientes transplantados, pacientes VIH, enfermos crónicos. Puede haber síntomas genitourinarios, ganglionares, óseos, intestinales e incluso meningitis mortales.
    • TBC extrapulmonar

 

  • Tuberculosis miliar: se le conoce también como tuberculosis diseminada, y suele ser como consecuencia de una muy baja inmunidad, como por ejemplo en los casos de SIDA terminal.

DIAGNOSTICO

 

Se utilizan 2 tipos de diagnóstico:

1     Directo: se trata de buscar el microorganismo en los fluidos biológicos. Las muestras que se utilizan son esputo (3 días consecutivos), broncoaspirado, liquido cefalorraquídeo, sangre, aspirado gástrico, orina (3 muestras consecutivas). Para concentrar los “bichos” en la  muestra, se usa el método de Kubica, que consiste en tres sencillos paso: homogenización con agentes mucolíticos, descontaminación con hidróxido sódico y concentración por centrifugación. El resultado es un sedimento limpio que se puede operar de varias maneras:

  • Examen microscopico Directo: ver M. tuberculosis en el microscopio. Se utiliza la tinción Ziel Nielssen u otras nuevas como la de fluorescencia de auramina-rodamina.
  • Cultivo: necesitan hasta 2 meses para crecer en los medios de cultivo. Se usan los medios sólidos de Lowenstein Jensen y el medio líquido de Middlebrook. Normalmente aparecen como colonias no pigmentadas y rugosas. La identificación es mediante técnicas de biología molecular tales como el empleo de sondas específicas o secuenciación de su genoma y posterior amplificación. También sabemos que bioquimicamente responden a medios de cultivos ricos en niacina, y son capaces de hidrolizar los nitratos.

1     Indirecto: consiste en buscar indicios de respuesta inmune del hospedador frente al microorganismo. Se usan:

  • Prueba de la tuberculina: conocida como la prueba del Mantoux. Es útil para el estudio de pacientes que han contactado con la enfermedad y de aquellos que poseen una infección latente. Se inocula por vía subcutánea un derivado proteico purificado (PPD) de la pared celular de M. tuberculosis. A los dos días, el paciente vuelve y se determina la prueba como positiva si el halo es mayor de 1 cm. Estos casos corresponden a los infectados, enfermos y vacunados.
  • Ensayo de liberación del interferón gamma: se inyectan proteínas de las micobacterias y se determina la síntesis de interferón gamma. Es más sensible y práctica que la anterior, pero a su vez es más costosa.

Así se queda el brazo tras la prueba de la tuberculina. En este caso, no hay duda que es +

 

TRATAMIENTO

 

Lo principal del tratamiento es evitar la aparición de resistencias, es por ello que se utilizan combinaciones de fármacos. Entre estas combinaciones, destacan isoniacida y rifanmpicina durante los primeros 6 meses y además durante los dos primeros se añade pirazinamida y etambutol en adultos ó pirazinamida y estreptomicina en niños. Dependiendo de la clínica del paciente, la duración del tratamiento puede ser mayor, como por ejemplo en los casos extrapulmonares o en pacientes inmunodeprimidos.

Como tratamiento profiláctico, se suele usar isoniacida durante 6 meses (9 en niños e inmunodeprimidos), aunque también se ha obtenido buena respuesta usando rifampicina y pirazinamida durante 2 meses.

En caso de aparición de cepas multirresistentes, están indicados la cicloserina, la capreomicina, linezolid, levofloxacino y etionamida, entre otros.

 

Por otro lado, tenemos la vacuna BCG, que consiste en una cepa atenuada de M. Bovis, que se caracteriza por proteger frente a las formas diseminadas y graves. Se usa sólo en personas que tiene una alto riesgo de adquirir la infección, situaciones tales como familiares enfermos, zonas con alta prevalencia y sanitarios en contacto directo con este tipo de enfermos. Como curiosidad, comentaros que esta vacuna también protege frente a la lepra y se puede usar en el tratamiento del cáncer de vejiga y del melanoma.

 

Bueno, pues esto es más que suficiente para que tengáis una idea de lo que es esta enfermedad. Podéis ampliar más sobre el tema en páginas web especializadas, libros de microbiología clínica, así como con el uso de bases de datos científicas que tratarán de daros respuesta a vuestras inquietudes. Sin más decir, me despido por hoy. A vivir!!!!

 


El socialismo en caída libre

22/10/2012

Hola a todos mis amigos supergalácticos,

En primer lugar espero que estéis teniendo un buen comienzo de semana. Antes de publicar me gustaría agradeceros vuestra presencia en el blog. Os animo a que nos sigáis con asiduidad y nos propongáis diferentes temas que a buen seguro trataremos en los próximos posts.

Hoy es lunes 22 de Octubre y estamos de resaca electoral. Ayer han sido las elecciones autonómicas en Galicia y el País Vasco. Los resultados están claros, gran victoria del Partido Popular en Galicia y auge nacionalista en el País vasco con el PNV y Bildu. A partir de aquí quiero realizar un análisis (no me extenderé mucho) sobre los resultados de estas elecciones que pueden condicionar el futuro de España en los próximos meses.

1. DEBACLE TOTAL DEL PSOE

Lo del PSOE y le senda descendente que lleva en este último año y medio me parece grave no, lo siguiente. Debe ser triste para los socialistas de pro ver como su partido se está marchitando tan rápidamente en estos meses. Para más inri, ahora han tenido una buena oportunidad de retomar el vuelo pero no han sabido aprovecharse de los recortes de Rajoy.

¿Qué le puede estar pasando al PSOE? Leer el resto de esta entrada »


10 técnicas de manipulación

01/06/2012

Hola Supergalacticos,

En este nuevo post vamos a conocer algunas técnicas que utilizan desde los poderes establecidos para que seamos mucho más dóciles favoreciendo así la consecución de sus intereses y prioridades. Sus logros no siempre van a ser beneficiosos para nosotros, así que conviene no dejarse llevar por lo fácil y pensar un poco las cosas.

 

El linguista Noam Chomsky elaboró una lista con diez estrategias de manipulación a través de los medios.

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La fotosíntesis

12/04/2012

 

Muy buenas queridos supergalácticos, hoy os hablaré de lo que trata la fotosíntesis, para que tengais una idea clara de para que la realizan las plantas y como se produce principalmente.

La fotosíntesis es el proceso por el cual las células captan la energía luminosa del Sol y la transforman en energía química, que es útil para cualquier ruta metabólica. Esta energía se almacena para ser usada posteriormente para sintentizar otros productos. Este proceso siempre se realiza en células que contienen cloroplastos.

Para que la energía de la luz pueda ser utilizada por los seres vivos, primero debe de ser absorbida. Las sustancias que absorben la luz son los pigmentos que se encuentran en las membranas tilacoidales del cloroplasto. Son moléculas que contienen un cromóforo, que es un grupo químico capaz de absorber una longitud de onda particular del espectro visible. Entre estas moléculas se encuentran las clorofilas, las xantofilas y los carotenoides.

La molécula de clorofila cuenta con dos regiones principalmente: un anillo de porfirina que contiene magnesio y su función principal es absorber la luz, y una cadena hidrófoba de fitol, cuya función principal es mantener la clorofila integrada en la membrana fotosintética.

Hay varios tipos de pigmentos con distinta estructura molecular. En los eucariotas, el pigmento implicado en la obtención de la energía química es la clorofila a. La mayor parte de las céluas fotosintéticas contienen además, otros tipos de pigmentos, que en plantas y algas verdes es la clorofila b y en diatomeas y en ciertos protozoarios es la clorofila c.

Hay que conocer además que la clorofila y otros pigmentos, al captar los fotones, pasan a un estado excitado y cuando vuelven a su estado primitivo ceden una energía que es capaz de excitar a una molécula contigua.

Conociendo este concepto, hay que saber también que las moléculas de clorofila actúan como una sola unidad fotosintética o fotosistema, en la cual sólo la clorofila del centro de reacción, actúa transfiriendo los electrones a un aceptor. Aun así, todas las clorofilas del cloroplasto actúan como una antena, atrapando los fotones de diferente longitud de onda, excitándose y transfiriendo esa energía de excitación a la clorofila cercana por un proceso de resonancia. Finalmente llegan a la clorofila del centro de reacción.

TIPOS DE FOTOSISTEMAS:

Hay dos tipos de fotosistemas principalmente:

Fotosistema 1 (PS I): Se localiza principalmente en las membranas de los tilacoides no apilados, en contacto con el estroma. El centro de reacción tiene 2 moléculas de clorofila a denominadas P700, puesto que absorbe la luz a una longitud de onda de 700 nm.

Fotosistema 2 (PS II): Se localiza en los grana. Su centro de reacción contiene 2 moléculas de clorofila a denominadas P680, puesto que absorbe la luz a una longitud de de 680 nm.

Una vez conocidos los tipos de fotosistemas, hay que saber que hay dos fases principalmente en la fotosíntesis:

Fase lumínica: comprende un conjunto de reacciones dependientes de la luz que tienen lugar en las membranas tilacoidales. En ella, los electrones liberados tras la incidencia de los fotones se utilizan para reducir NADP a NADPH. Los electrones pasan por una cadena trasportadora y la energía de estos electrones se utiliza en la síntesis de ATP.

Fase oscura: comprende un conjunto de reacciones independientes de la luz, que tienen lugar en el estroma, en las que se aprovechan la energía y el poder reductor de la fase lumínica para reducir y asimilar el carbono del CO2, para obtener moléculas orgánicas en un proceso de fijación del carbono.

Una vez dicho esto vamos a ver con más profundidad cada una de las fases.

FASE LUMÍNICA:

1) El proceso comienza en el fotosistema 2, los fotones son absorbidos por los pigmentos antena y transferidos al centro de reacción, la P680. Esta energía impulsa los electrones desde la molécula de P680 al aceptor primario de electrones, la feofitina.

2) Los electrones son posteriormente transportados desde la feofitina a través de una cadena de trasnporte electrónico en la que intervienen dos moléculas de plastoquinona (Qa y Qb), el citocromo b6f, y una molécula de plastocianina, llegando al centro de reacción del fotosistema 1, el P700.

3) Los electrones pasan a una quinona conocida como filoquinona A1 y luego a tres centros de hierro y azufre conocidos como Fx, Fa y Fb. Finalmente pasan a la ferredoxina, y esta reduce la molécula de NADP para formar NADPH.

4) La energía que se va liberando se va utilizando en la síntesis de ATP. Hacen falta el paso de dos electrones del PS II hacia el PS I para la formación de una molécula de ATP. Para la formación de una molécula de NADPH dos electrones deben saltar del PS II y otros dos del PS I.

Dentro de esta fase lumínica hay dos tipos de fosforilación para la formación de ATP: la cíclica y la no cíclica.

La fosforilación no cíclica es la comentada anteriormente, y para que se forme el ATP  hace falta un complejo enzimático presente en la cara estromática de la membrana tilacoidal, la ATP- sintetasa, semejante a las partículas F de las crestas mitocondriales.

La fosforilación cíclica es independiente del PS II, el proceso se inicia con la absorción de energía por parte del PS I y la transferencia del electrón a la ferredoxina. Esta cede los electrones al citocromo b6f, con lo cual se cicla el proceso. En este caso como el PS II no se ve involucrado ni se reduce el NADPH ni se rompen moléculas de agua, solo hay bombeo de protones, y por tanto se acumula energía que se utilizará para la formación de ATP.

FASE OSCURA:

En esta fase se utiliza la energía obtenida en la fase lumínica para reducir el carbono y sintetizar glúcidos sencillos. Las reacciones de esta fase son independientes de la luz, y conducen a la reducción del carbono en el estroma del cloroplasto gracias a una serie de reacciones cíclicas, que reciben el nombre de ciclo de Calvin en honor a su descubridor, Melvin Calvin.

El ciclo se puede explicar en tres fases:

Fase de fijación: El dióxido de carbono se une a la ribulosa-1,5-bifosfato (RuBP)  y acto seguido se escinde en dos moléculas de ácido 3-fosfoglicérico o PGA. Tanto el proceso de fijación del CO2 como la escisión de la RuBP tienen lugar en el estroma, gracias a la intervención de la ribulosa bifosfato-carboxilasa, más conocida como rubisco. El proceso se inicia con tres moléculas de CO2.

Fase de reducción: Se producirá la reacción de reducción del PGA a gliceraldehído-3-fosfato (GAP o PGAL), utilizando el NADPH y el ATP formados en la fase lumínica anterior. Por cada tres moléculas de CO2 fijadas se producen 6 moléculas de GAP. Esta fase consta de dos procesos: primeramente se produce la fosforilación de las seis moléculas de GAP para dar lugar a otras 6 de ácido-1,3-bifosfoglicérico (BPG). Para que tenga lugar esta reacción hacen falta 6 moléculas de ATP; a continuación se produce el segundo paso, que es la reducción de las 6 moléculas de BPG para dar lugar a 6 moléculas de gliceraldehído-3.fosfato (GAP). Para que se produzca este segundo paso hacen falta 6 moléculas de NADPH.

Fase de regeneración: De estas seis moléculas formadas de GAP, sólo una de ellas se utiliza para formar glúcidos (glucosa o fructosa) en el citosol. Las otras cinco moléculas restantes se convierten finalmente de nuevo en tres moléculas de ribulosa-1,5-bifosfato (RuBP), que pueden de nuevo actuar como aceptores de CO2. Para formar el RuBP hacen falta tres moléculas de ATP. Así es como se vuelve a comenzar el ciclo de nuevo.

La reacción global de la fase oscura de la fotosíntesis sería:

6CO2 + 12 NADPH +12 H + 18 ATP ————> 1 Hexosa + 12 NADP +18 ADP + 18 Pi

Por último para acabar, os dejo estos vídeos sobre la fotosíntesis, espero que os gusten y hasta la próxima supergalácticos:

 


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