Vuelta al blog y grupos sanguíneos

04/04/2016

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Muy buenas supergalácticos, llevo mucho tiempo sin escribir en el blog, perdí la motivación, las ganas y las ideas para escribir y lo fui dejando… y la verdad es que para escribir sin ganas mejor no hacerlo.

Hace poco leí varios artículos interesantes y me acordé del blog, y la verdad es que me volvió el gusanillo de explicar y de compartir con la gente muchas cosas curiosas que nos rodean y que muchas veces no somos conscientes de ellos.

En este artículo (de varios que escribiré regularmente o eso espero al menos), os hablaré de los distintos grupos sanguíneos que existen y como se clasifican. Así pues empezamos:

  • Definición: Es una clasificación de la sangre de acuerdo con las características presentes en la superficie de la membrana de los glóbulos rojos y en el suero de la sangre.
  • Clasificación: Hay dos maneras de clasificar los grupos sanguíneos, según los antígenos y según el factor Rh.

-Según los antígenos: También llamado el sistema ABO, fue descubierto por el científico Karl Landsteiner en 1901 convirtiéndolo en la primera clasificación existente hasta la fecha. La clasificación proviene de los tres tipos de grupos que se identifican:

-Grupo O: contiene el antígeno H y está compuesto por una galactosa, una acetilglucosa, una galactosa y una fructosa, unida a la ceramida en la primera galactosa. El antígeno H no se suele mencionar porque no es relevante para la clasificación ABO. El grupo O no tiene antígenos A ni B y va a desarrollar anticuerpos contra ambos grupos.

-Grupo A: contiene el antígeno H y en la galactosa más externa tiene unida una acetilgalactosa. Expresa antígenos de tipo A y va a expresar anticuerpos contra el grupo B.

-Grupo B: contiene el antígeno H pero tiene unida otra galactosa en la galactosa del final. Expresa antígenos de tipo B y va a expresar anticuerpos contra el grupo A.

-Grupo AB: tiene antígenos A y B alternados a lo largo en su membrana y no posee antígenos H. Este grupo no va a desarrollar anticuerpos ni contra el grupo A ni contra el grupo B.

A causa de estas combinaciones, el tipo O puede transfundir a cualquier persona con cualquier tipo (donante universal) y el tipo AB puede recibir de cualquier tipo ABO (receptor universal).

A la hora de las transfusiones conviene saber de que grupo es la persona y de que grupo va a recibir la sangre, porque si no coinciden, se producirá una reacción inmunológica en la persona que lo recibe, pudiéndose producir shock anafiláctico, anemias, fallo renal por producción excesiva de eritropoyetina entre otras cosas…

-Según el factor Rh: Este es el segundo sistema de clasificación de la sangre. También fue descubierto por Karl Landsteiner en 1940 y lo llamó factor Rhesus (Rh) ya que fue descubierto con experimentos con monos Rhesus. Estudios posteriores demostraron que existen distintos tipos de antígenos Rh, los más comunes son:

1. D, encontrado en 85% de la población.
2. C, encontrado en 70% de la población.
3. E, encontrado en 30% de la población
4. c, encontrado en 80% de la población.
5. Ae, encontrado en 98% de la población.
6. (d),que nunca ha sido identificado pero se refiere al 15% de la gente que no tiene antígeno D.

Se conocen más de 50 antígenos distintos Rh, pero estos son los más relevantes y los que más problemas dan.

Es común para los individuos D-negativos no tener ningún anticuerpo anti-D IgG (inmunoglobulina-G) o IgM, ya que los anticuerpos anti-D no son normalmente producidos por sensibilización contra sustancias ambientales. Las personas Rh negativas forman anticuerpos contra el factor Rh, si están expuestas a sangre Rh positiva, y con este hecho hay que tener mucho cuidado, ya que se puede producir una eritroblastosis fetal.

La eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recien nacido) se produce como una consecuencia de la diferencia específica que hay entre el factor Rh de la madre y el factor Rh del neonato. Así, la madre es Rh negativa y el hijo Rh positivo. Durante el embarazo y más comúnmente en el parto, pueden producirse pequeñas hemorragias, por las cuales va a entrar en contacto la sangre del feto con la sangre de la madre. Estos antígenos D que contiene el feto van a pasar a la sangre de la madre, la cual producirá anticuerpos contra estos antígenos.

Como la formación de estos anticuerpos es larga y además queda cierta memoria inmunológica, si la madre se quedara de nuevo embarazada y el feto fuera también Rh positivo estos anticuerpos que generó atravesarán la placenta y destruirán los glóbulos rojos del bebé, produciendole desde una ictericia hasta una grave hemólisis fetal pudiéndose producir un aborto espontáneo.

Hay dos maneras de prevenir que se produzca la eritroblastosis: previniéndolo (administrando dos inyecciones de globulina hiperinmune Rh (RhIg), también conocida como RhoGAM, durante el primer embarazo. La primera inyección se da alrededor de las 28 semanas de embarazo y la segunda, dentro de las 72 horas después del parto. La globulina hiperinmune Rh provoca la destrucción rápida de los glóbulos rojos del feto que han entrado en la circulación maternal, impidiendo que el cuerpo de la madre genere anticuerpos peligrosos Rh que pueden causar complicaciones serias en el recién nacido o complicar futuros embarazos) y tratándolo (que se basa en transfusiones intrauterinas de glóbulos rojos en la circulación del bebé, incluso se puede llegar a adelantar el parto si el feto desarrolla complicaciones).

Esto es a nivel básico, la clasificación de los grupos sanguíneos. Por último, aquí os dejaré un vídeo explicativo sobre los grupos sanguíneos. ¡Espero que sea de su agrado y hasta la próxima!

 

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¿La homeopatía cura realmente?

05/04/2013

Homeopatía

 

 

Hoy en la supergalaxia os hablaré de un tema que cada vez escuchamos más y que día a día le van dando cada vez más importancia como método curativo, no sólo en farmacias donde cada vez es más frecuente encontrar carteles como: “tenemos productos homeopáticos” sino también en las universidades como en la UNED donde ofrecen másteres de homeopatía. Antes de adentrarme del todo en mi opinión sobre la homeopatía, me gustaría contarles un poco acerca de esta pseudociencia.

El término homeopatía fue acuñado por primera vez por el médico Christian Friedrich Samuel Hahnemann (1755-1843), un médico alemán que afirmaba que la medicina causaba más sufrimiento que beneficio al paciente. Tras dejar la medicina en 1794, Hahnemann utilizó por primera vez la palabra en su trabajo titulado: Indications of the Homeopathic Employment of Medicines in Ordinary Practice.

La homeopatía clásica se basa fundamentalmente en la teoría del uso de cantidades infinitesimales de sustancias que a dosis grandes producen los síntomas parecidos a los de la enfermedad que está siendo tratada ( esto se conoce como la ley de la similitud de Hahnemann). El propio Hahnemann creía además que dosis muy pequeñas de una sustancia causaban poderosos efectos curativos, dado que al reducir las dosis consumidas iban desapareciendo los síntomas que producían.

La preparación de los remedios homeopáticos, conocida por dinamización o potenciación, consiste principalmente en una sucesión de diluciones de la sustancia que vamos a emplear, seguida de 10 fuertes sacudidas o agitaciones tras cada dilución. La agitación vigorosa de la sustancia tiene como principal cometido el transferir parte de la “esencia espiritual” de la sustancia al agua. El factor de dilución suele ser de 1:10 (potencia D o X), aunque también lo hay de 1:100 (potencia C). Por un simple cálculo y basándonos en el número de Avogadro podemos determinar que a partir de 9C ya no queda soluto en la disolución, es decir, la sustancia de la que partimos ya no existe en el agua que la diluye.

Como antes mencioné, a dosis más pequeñas de la sustancia empleada más eficaz se vuelve, por lo tanto, a más diluciones de la sustancia más eficaz se vuelve el preparado. ¿ Cómo es posible por tanto que si no hay moléculas de la sustancia en el agua que la diluye este preparado pueda ser eficaz? Los homeópatas actuales para explicar esta pregunta se basan en el efecto memoria del agua, que recuerda con qué sustancias ha estado en contacto.

Se han hecho multitud de ensayos clínicos y estudios científicos para averiguar si realmente la homeopatía es capaz de curar, prueba de ello son las revisiones que podemos encontrar en la Biblioteca Cochrane Plus tales como:

Homeopatía para el trastorno por déficit de atención, de hiperactividad o hipercinético (2007): Actualmente, hay pocas pruebas de eficacia de la homeopatía para el tratamiento del TDAH.

Homeopatía para el asma crónica (2003): No hay suficientes pruebas para evaluar de forma fiable el posible papel de la homeopatía en el asma.

Homeopatía para la inducción del trabajo de parto(2003): No hay pruebas suficientes como para recomendar el uso de la homeopatía como método de inducción.

Homeopatía para la demencia (2002): Debido a la falta de pruebas, no es posible realizar comentarios sobre el uso de la homeopatía en el tratamiento de la demencia.

Los veredictos de estos estudios como se puede ver no son muy favorables, y son estudios serios, en los que se demuestra realmente que no hay pruebas sólidas de que la homeopatía llegue a curar realmente.

Aparte, también se han hecho estudios comparando la homeopatía con el efecto placebo, llegando a la conclusión unánime de que la efectividad es la misma. Por ejemplo con el medicamento homeopático arnica montana se demostró que la efectividad es la misma. Por otro lado, un meta-análisis publicado por la revista The Lancet con 110 ensayos clínicos, demostraron que la efectividad de la homeopatía se comparaba a la del efecto placebo.

En febrero de 2010, el Comité de Ciencia y Tecnología de la Cámara de los comunes concluyó, a la vista de la inexistencia de base científica más allá del placebo, que la homeopatía debía dejar de etiquetarse como una medicina. Además, solicita que el NHS deje de financiar este producto, ya que es una forma de avalarlo y de ir en contra de sus principios, puesto que esta institución sólo financia tratamientos “tras seguir una apropiada consideración de sus pruebas”. Algunos extractos del informe que emitieron son los siguientes:

‘Cualquier mecanismo de acción basado en la dilución extrema es inverosímil, y considerado como insostenible por la mayoría de los científicos que trabajan en este campo.’

We conclude that the principle of like-cures-like is theoretically weak. It fails to provide a credible physiological mode of action for homeopathic products. We note that this is the settled view of medical science. ‘Concluimos que el principio de que lo similar se cura con lo similar es teóricamente débil. Falla al establecer en los productos homeopáticos una forma de acción fisiológica creíble. Esta es la conclusión aceptada por la ciencia médica.’
not even a single molecule of the original substance remains in the diluted medicine prescribed to the patient. ‘ni una sola molécula de la sustancia original permanece en la medicina diluida prescrita al paciente.’
We consider the notion that ultra-dilutions can maintain an imprint of substances previously dissolved in them to be scientifically implausible. ‘Consideramos que la noción de que las ultradiluciones pueden mantener una huella de las sustancias previamente disueltas en ellas es científicamente insostenible.’
In our view, the systematic reviews and meta-analyses conclusively demonstrate that homeopathic products perform no better than placebos. The Government shares our interpretation of the evidence. We asked the Minister, Mike O’Brien, whether the Government had any credible evidence that homeopathy works beyond the placebo effect and he responded: “the straight answer is no”. ‘En nuestra opinión las revisiones sistemáticas de artículos y los meta-análisis demuestran absolutamente que los productos homeopáticos no funcionan mejor que los placebos. El Gobierno comparte nuestra interpretación de la evidencia. Preguntamos al ministro Mike O’Brien si el Gobierno tenía alguna evidencia creíble de que la homeopatía funcionara por encima del efecto placebo y respondió: “la respuesta directa es no”. ’
There have now been around 200 trials of homeopathy against placebo sugar pills and, taken collectively, they show that there is no evidence that homeopathy pills are any better than a placebo. […] it is not worth doing any more placebo controlled trials because you would be throwing good money after bad and you would have to have a huge number of very strongly positive trials to outweigh all of the negative ones. ‘Hay unos 200 estudios clínicos de homeopatía frente a placebos de pastillas de azúcar y, tomados en su conjunto, muestran que no hay evidencias de que los remedios homeopáticos sean mejores que los placebos. (…) no merece la pena hacer más estudios clínicos controlados sobre placebos porque estaríamos tirando el dinero y tendríamos que tener un gran número de estudios con resultados positivos muy contundentes para que pudieran contrarrestar los estudios negativos actuales. ’
There has been enough testing of homeopathy and plenty of evidence showing that it is not efficacious. Competition for research funding is fierce and we cannot see how further research on the efficacy of homeopathy is justified in the face of competing priorities. ‘Ha habido suficientes estudios clínicos sobre homeopatía y hay evidencias contundentes de que la homeopatía no es eficaz. Hay una gran competencia para conseguir fondos para la investigación y nosotros no vemos cómo se puede justificar una mayor investigación de la eficacia de la homeopatía a la vista de las prioridades actuales.’
The Government should stop allowing the funding of homeopathy on the NHS. ‘El Gobierno debería parar la aportación de fondos para la homeopatía en el NHS (National Health System).’
We conclude that placebos should not be routinely prescribed on the NHS. The funding of homeopathic hospitals—hospitals that specialise in the administration of placebos—should not continue, and NHS doctors should not refer patients to homeopaths. ‘Concluimos que los placebos no deberían ser prescritos rutinariamente en el NHS (National Health System). La financiación de los hospitales homeopáticos —hospitales que se especializan en la administración de placebos— no debería continuar, y los doctores del NHS (National Health System) no deberían mandar a sus pacientes a los homeópatas.’

Los ensayos clínicos siempre hacen estudios comparando el medicamento que se supone que va a curar con placebos, para poder comparar así la eficacia del medicamento. Cuando un tratamiento no funciona significativamente mejor que el placebo, se considera ineficaz e inadecuado para dicha enfermedad y no puede recetarse. Sin embargo, en España, los medicamentos homeopáticos son la excepción, ya que no han de demostrar ninguna eficacia, pueden funcionar como placebos.

Una vez explicado un poco de que trata la homeopatía, ahora voy a exponer unas determinadas razones por las cuales, estoy totalmente convencido de que la homeopatía no cura, y seguirá siendo así hasta que no se demuestre con un ensayo clínico serio que estoy equivocado.

1-) En los medicamentos homeopáticos no hay principio activo: Se diluye tantas veces la sustancia que finalmente no queda nada en la preparación, ¿ cómo va a curar entonces?.

2-) No hay estudios ni ensayos clínicos serios que demuestren que la homeopatía cura realmente.

3-) La memoria del agua no está apoyada por ninguna lógica válida: No ha sido demostrado experimentalmente nunca. Por otro lado si el agua tuviese memoria, ¿Por qué podemos elegir el principio activo que nosotros queremos que recuerde?. Las mismas moléculas de agua pueden haber estado en contacto con cientos de sustancias.

4-) No hay ningún estudio que sea capaz de diferenciar la homeopatía del efecto placebo.

5-) No es capaz de curar enfermedades graves, tales como el cáncer, el VIH o la hepatitis.

6-) No hace falta saber mucho para poder ser homeópata, ya que el tratamiento se basa en una serie de preguntas y en utilizar una serie de posibles tratamientos que llaman repertorio.

Podría poner unas cuantas más, pero para no hacer más largo de lo debido el artículo lo voy a dejar así. Por último, aquí os dejo un vídeo que nos habla sobre la homeopatía, espero les haya gustado mi artículo y hasta la próxima.

REFERENCIAS:

http://queeslahomeopatia.com/

http://es.wikipedia.org/wiki/Homeopat%C3%ADa

 


Nuevos avances en el tratamiento frente a la hepatitis C

25/02/2013

Hoy comienzo a escribir sobre la hepatitis, una enfermedad  bastante grave y que puede afectar a miles de personas. Lo primero que hay que decir respecto a las hepatitis es que hay 6 tipos de virus específicos que la originan, además de otros virus y bacterias, reacciones adversas a medicamentos y fenómenos autoinmunes que pueden ser causa indirecta de hepatitis.

 

Hoy voy a centrarme en la actualización de los tratamientos de la hepatitis C, pero también hablaré un poco de ella para recordar. Como característica principal destaca por no poseer vacuna efectiva debido a la gran cantidad de variantes genéticas que se conocen.

el hígado es el órgano afectado

 

CARACTERISTICAS

Este virus de la hepatitis C pertenece a la familia Flaviviridae, se caracterizan por tener RNA como material genético; además su tamaño es pequeño (alrededor de los 50 nm), se pueden unirse a los receptores Fc de monocitos y una vez que los virus han sido multiplicados en el interior de la célula diana, el correspondiente ensamblaje de los componentes del virus se produce en el retículo endoplásmico. Una característica diferencial de este virus con respecto a otros de su misma familia es que se unen a  receptores celulares como son  la molécula CD81, que se conoce en el ámbito médico como tetraespasnina, y otras lipoproteínas, como son las LDL y las VLDL.

Para que lo veáis, os dejo un vídeo de su ciclo de vida en el hígado humano

 

PATOGENIA Y CLÍNICA

Es típica la citolisis inmunológica que producen; esto es común con respecto a otros virus causantes de hepatitis.

Comienza la infección con un proceso inflamatorio del parénquima hepático. Los primeros síntomas destacan por ser totalmente inespecíficos, y algunos de ellos son la fiebre, náuseas, perdida de peso y fatiga generalizada, aún en ausencia de esfuerzo. Estos síntomas pueden evolucionar hasta ictericia, hepatomegalia e insuficiencia hepática, y estos ya presentan la característica de comprometer seriamente la vida del paciente.

La infección crónica evoluciona hacia un estado de fibrosis que es necesario comprobar mediante la petición del médico digestivo de una biopsia de hígado, con el fin de ver el grado de fibrosis y el genotipo del virus; esto será importante para la elección del tratamiento.

Por otro lado, hay que destacar que la ingesta de alcohol y de algunos fármacos causan un aumento de la progresión de la fibrosis.

A nivel del laboratorio, podemos observar tras una sencilla analítica una gran elevación de las transaminasas ( ALAT > ASAT), además de un aumento considerable de otras enzimas tales como GGT, LDH, y fosfatasa alcalina.

 

En cuanto a la vía de transmisión del virus hepático C, lo puede hacer por tres vías:

1     Vertical: esta consiste en un paso de los virus de la madre infectada al feto a través de la placenta.

1     Sexual: el virus está presente en la sangre y en las secreciones de los infectados, es por ello que un contacto sexual con una persona infectada casi asegura un contagio de la persona anteriormente sana. Forma de evitarlo mediante métodos barrera, tales como los preservativos que se venden en farmacias. Esta vía y la anterior son poco frecuentes.

1     Parenteral: compartir sangre infectada a otro paciente, inicialmente sano, lo transforma en enfermo. Esto es porque el virus se encuentra en la sangre y por desgracia es la mayor vía de infección que tiene el microorganismo. Durante años no se chequeaba la sangre de los donantes y esto repercutía seriamente en la salud de los receptores, y tras la aparición brusca de gran cantidad de casos de hepatitis C se vio que el contagio principal procedía de esta fuente. Además de las transfusiones, la vía parenteral incluye la hemodiálisis, transplante, acupuntura, tatuajes, piercings, cocaína intranasal, los Adictos a Drogas por Vía Parenteral (ADVP) y la exposición accidental, sobre todo en personal que trabaja con jeringuillas.

 

La infección aguda normalmente suele ser asintomática, sin embargo la tendencia a la cronicidad es mucho mayor, ya que abarca alrededor del 85% de los casos detectados. De éstos, un 20% desarrolla cirrosis y un 5% evoluciona hasta cáncer de hígado, siendo una causa importante de transplante hepático en países desarrollados.

Además, aparecen en los afectados otros síntomas extrahepáticos, tales como el lupus eritematosos sistemico (LES), crioglobulinemia (un síndrome con un aumento de las inmunoglobulinas de tipo IgM que en presencia de bajas temperaturas precipitan) y el síndrome de Sjogren- like (un estado patológico en el que aparece una deficiencia en la secreción salival y de las mucosas)

DIAGNÓSTICO

1     Se buscan anticuerpos frente al VHC mediante técnicas sofisticadas, tales como el enzimoinmunoanálisis (EIA) de última generación. Si la prueba es positiva, se confirma con un Western Blot ( para separar y detectar proteinas)

1     Se pueden utilizar técnicas de amplificación del RNA viral, lo que se conoce como la RT-PCR. Es muy útil para detectar la carga viral (que ahora os explicare) y de esa manera saber si la infección es activa y el seguimiento postratamiento.

1     Detección del antigeno del núcleo del VHC: se relaciona muy bien con la carga viral

 

TRATAMIENTO

El objetivo final del tratamiento frente a esta enfermedad es lograr un estado conocido como Carga Viral indetectable. La carga viral representa la concentración de virus en los fluidos biológicos, en este caso en la sangre extraída mediante punción intravenosa.

Hay una serie de factores que antes de comenzar un tratamiento sugieren un pronóstico difícil, y estos son hombres, mayores de 40 años, alta Carga Viral (CV) y ALAT y sobre todo genotipo 1.

Los genotipos más prevalentes son el 1 (85% de los casos) y los 2 y 3, que abarcan un 8% de los casos. El genotipo no es un marcador pronóstico de la enfermedad, pero sí un factor predictivo de la respuesta virológica.

El tratamiento se prescribe en aquellos pacientes en los que aparecen síntomas de hepatitis C crónica, y en casos de grados de fibrosis superiores a 1 (en el estado 2 está recomendado y en los estadios 3 y 4 es necesario)

La terapia clásica es administrar interferón alfa pegilado y ribavirina, con una pauta de tratamiento que dependen únicamente del genotipo viral:

1     Para genotipos 2 y 3, se utilizan interferón alfa 2 a pegilado, a dosis de 180 mcg/semana ó interferon alfa 2 b pegilado, a dosis de 1,5 mcg/kg/semana junto a ribavirina, a dosis de 800 a 1200 mg/ día, durante 24 semanas. Se obtiene unas respuestas virológicas sostenidas que se acercan al 80%, con lo cual la curación es posible.

1     Para genotipos 1 y 4, el tratamiento estándar es similar al anterior con la única diferencia de que el tiempo necesario para eliminar la infección es mayor (48 semanas). Además la dosis de ribavirina necesaria aumenta (1000- 1200 mg) y la Respuesta Virológica Sostenida tan solo alcanza un 45%

 

Para predecir un buen pronóstico, se hacen análisis de sangre rutinarios, con el objetivo de comprobar la carga viral. En los genotipos 2 y 3, son importantes los datos recogidos en las semanas 4 y 12.

Si a las 4 semanas, la CV es indetectable, el tratamiento está funcionando y se completa hasta 24 semanas. En cambio, si aparecen virus hay que continuar hasta los resultados de la semana 12.

En la semana 12, si la CV (Carga Viral) es indetectable, el tratamiento se completa hasta 48 semanas. En cambio, si siguen apareciendo virus, haremos una consideración, y es que daremos importancia al descenso de la carga viral comparada con la base; de hecho, si la carga viral no ha descendido > 2 log base ó es positiva en la semana 24, el tratamiento se interrumpe porque no es efectivo. Sin embargo, si el descenso de la CV es  < a 2 log base se mantiene el tratamiento hasta 48 semanas. Esto con respecto a los virus genotipo 2 y 3.

 

Para los genotipos 1 y 4, se hacen controles para predecir la respuesta frente al tratamiento en las semanas 4, 12 y 24.

Si en la semana 4 la CV es  positiva, hay que continuar hasta los resultados de la semana 12; en cambio si es negativa, la respuesta está siendo muy buena al tratamiento y la duración de éste es menor, se reduce a 24 semanas.

En la semana 12, si la CV es negativa, la duración final será de 48 semanas. Por otro lado, si es positiva esta CV y no ha descendido < 2 log base, el tratamiento se interrumpe por falta de respuesta. Si la CV ha disminuido más de 2 log base, entonces continuamos hasta los resultados de la semana 24.

En esta semana, si la CV es indetectable, se continúa el tratamiento hasta la semana 72; en cambio, si en la semana 24 la CV sigue siendo detectable, el tratamiento se interrumpe por fracaso terapéutico.

 

Se hace difícil de explicar y más para el que no sepa nada de esto. Como es difícil y la curación no es completa, han aparecido nuevos fármacos que permiten optimizar el uso de los medicamentos, y los han incorporado a lo que se conoce como “triple terapia”, que destaca por tener una Respuesta Virológica Sostenida del 70%.

 

Se están usando actualmente 2 nuevos fármacos, son el telaprevir y el boceprevir. En cuanto al  telaprevir, se utiliza durante las primeras 12 semanas combinado junto al interferón pegilado y la ribavirina. Es un inhibidor de la proteasa de los genotipos 1 a  y 1 b. La dosis actualmente aceptada es de 750 mg / día con las comidas y como efectos secundarios destacables  la aparición de rash, anemia, prurito, náuseas y diarrea.

 

En cuanto al boceprevir, guarda algunas características semejantes con respecto al anterior, con que es un inhibidor de la proteasa viral del mismo genotipo, además se ingiere durante las comidas, a dosis de 800 mg/ día. Cambian un poco sus efectos adversos, que en este caso son fatiga, anemia, neutropenia, trombocitopenia, aumento del ácido úrico, del colesterol total y de los triacilglicéridos.

La pauta de tratamiento  es la siguiente: se utilizaría desde la semana 4 hasta la 36, y luego, si el médico así lo indica, se completaría hasta la 48, combinado con peg- interferón y ribavirina.

 

De la ribavirina comentar que los efectos adversos más frecuentes suelen ser anemias hemolíticas, alteraciones gastrointestinales, prurito y tos.

 

Y del interferón, hay que decir que es una sustancia de naturaleza proteica que inhibe la replicación viral principalmente en virus RNA y potencia la respuesta inmune. Además su larga semivida unida al polietilenglicol le permite la ventaja de administrarse una vez a la semana. Como efectos secundarios,  destaca el síndrome pseudogripal, aliviable con paracetamol a demanda, anorexia, depresión, labilidad emocional, trombo y neutropenia y alteraciones tiroideas.

Esto es todo, espero que sus conocimientos sobre esta enfermedad se hayan ampliado con la lectura de este artículo, ypara acabar  lo único que les pedimos es que no dejen de visistarnos. Reciban grandes saludos de un servidor, kingcinico


La tuberculosis

20/02/2013

Hoy comienzo escribiendo en el blog sobre una de las enfermedades más antiguas que se conocen; se datan casos desde los primeros pobladores plenamente humanos hace ya 250000 años, y aun pasados estos años, la enfermedad sigue siendo muy prevalente en países subdesarrollados, normalmente asociados a la pobreza y a otros factores que tienen que ver con el colectivo, tales como la desnutrición, alcoholismo, drogadicción, presos e inmunodeprimidos.

 

Es producida  generalmente por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, aunque también hay otras tales  como Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum que pueden producirla, siempre con menor prevalencia. El reservorio de la enfermedad es plenamente humano y el modo de transmisión es mediante vía aérea; excepto M. bovis que se transmite a través de la leche. Se considera una Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO)

Así son estos malditos “bichos”

CARACTERÍSTICAS

 

Los microorganismos causantes de la tuberculosis son Gram +, aerobios estrictos. Destacan por ser muy resistentes a gran diversidad de condiciones ambientales (a la sequedad, desinfectantes, antibacterianos habituales, ácidos y bases). Estas características podrían pertenecer a un organismo esporulado, pero realmente no es así, carecen de forma de resistencia.

Además no son capaces de producir toxinas, pero su factor de virulencia principal es que son parásitos intracelulares facultativos, de manera que pueden vivir en el interior de los macrófagos.

Por otra parte, hay que destacar algunas estructuras de su pared celular, que son:

  • Ácidos micólicos de cadena larga: les dan la típica tinción ácido alcohol resistente o tinción de Ziel Nielsen.
  • Antigeno O, formado por arabino galactano y arabino manano.
  • Cord factor: es el compuesto dimicolato de trealosa. Actúa como factor de virulencia ya que inhibe la migración de leucocitos y le da el aspecto típico de serpiente de las micobacterias

Así se ven al microscopio optico estas bacterias con la tinción de Ziel Nielssen

PATOGENIA

 

Normalmente a la mayoría de los pacientes adquieren la infección a través de las vías respiratorias. A continuación, el Mycobacterium es fagocitado por los macrófagos alveolares y allí se multiplica. Por último, desarrolla síntomas clínicos o aparece un cierto control de la infección. Esto se sabe porque alrededor del 50% de los afectados desarrollan una infección latente asintómatica y, de éstos, sólo un 10% tendrán una reactivación endógena con expresión  clínica.

 

CUADROS CLINICOS

 

Normalmente se suelen formar unos granulomas con una serie de macrófagos en su interior. Según su localización tenemos:

  • Tuberculosis localizada:
    • Pulmonar: suele ser la más habitual. Se caracteriza por fiebre baja (hasta 38ºC), pérdida de peso, tos y hemoptisis. Cuando la enfermedad progresa aparecen cavernas pulmonares, que permiten la diseminación del microorganismo.
    • TBC pulmonar

    • Extrapulmonar: es muy común en pacientes con problemas inmunitarios, tales como pacientes transplantados, pacientes VIH, enfermos crónicos. Puede haber síntomas genitourinarios, ganglionares, óseos, intestinales e incluso meningitis mortales.
    • TBC extrapulmonar

 

  • Tuberculosis miliar: se le conoce también como tuberculosis diseminada, y suele ser como consecuencia de una muy baja inmunidad, como por ejemplo en los casos de SIDA terminal.

DIAGNOSTICO

 

Se utilizan 2 tipos de diagnóstico:

1     Directo: se trata de buscar el microorganismo en los fluidos biológicos. Las muestras que se utilizan son esputo (3 días consecutivos), broncoaspirado, liquido cefalorraquídeo, sangre, aspirado gástrico, orina (3 muestras consecutivas). Para concentrar los “bichos” en la  muestra, se usa el método de Kubica, que consiste en tres sencillos paso: homogenización con agentes mucolíticos, descontaminación con hidróxido sódico y concentración por centrifugación. El resultado es un sedimento limpio que se puede operar de varias maneras:

  • Examen microscopico Directo: ver M. tuberculosis en el microscopio. Se utiliza la tinción Ziel Nielssen u otras nuevas como la de fluorescencia de auramina-rodamina.
  • Cultivo: necesitan hasta 2 meses para crecer en los medios de cultivo. Se usan los medios sólidos de Lowenstein Jensen y el medio líquido de Middlebrook. Normalmente aparecen como colonias no pigmentadas y rugosas. La identificación es mediante técnicas de biología molecular tales como el empleo de sondas específicas o secuenciación de su genoma y posterior amplificación. También sabemos que bioquimicamente responden a medios de cultivos ricos en niacina, y son capaces de hidrolizar los nitratos.

1     Indirecto: consiste en buscar indicios de respuesta inmune del hospedador frente al microorganismo. Se usan:

  • Prueba de la tuberculina: conocida como la prueba del Mantoux. Es útil para el estudio de pacientes que han contactado con la enfermedad y de aquellos que poseen una infección latente. Se inocula por vía subcutánea un derivado proteico purificado (PPD) de la pared celular de M. tuberculosis. A los dos días, el paciente vuelve y se determina la prueba como positiva si el halo es mayor de 1 cm. Estos casos corresponden a los infectados, enfermos y vacunados.
  • Ensayo de liberación del interferón gamma: se inyectan proteínas de las micobacterias y se determina la síntesis de interferón gamma. Es más sensible y práctica que la anterior, pero a su vez es más costosa.

Así se queda el brazo tras la prueba de la tuberculina. En este caso, no hay duda que es +

 

TRATAMIENTO

 

Lo principal del tratamiento es evitar la aparición de resistencias, es por ello que se utilizan combinaciones de fármacos. Entre estas combinaciones, destacan isoniacida y rifanmpicina durante los primeros 6 meses y además durante los dos primeros se añade pirazinamida y etambutol en adultos ó pirazinamida y estreptomicina en niños. Dependiendo de la clínica del paciente, la duración del tratamiento puede ser mayor, como por ejemplo en los casos extrapulmonares o en pacientes inmunodeprimidos.

Como tratamiento profiláctico, se suele usar isoniacida durante 6 meses (9 en niños e inmunodeprimidos), aunque también se ha obtenido buena respuesta usando rifampicina y pirazinamida durante 2 meses.

En caso de aparición de cepas multirresistentes, están indicados la cicloserina, la capreomicina, linezolid, levofloxacino y etionamida, entre otros.

 

Por otro lado, tenemos la vacuna BCG, que consiste en una cepa atenuada de M. Bovis, que se caracteriza por proteger frente a las formas diseminadas y graves. Se usa sólo en personas que tiene una alto riesgo de adquirir la infección, situaciones tales como familiares enfermos, zonas con alta prevalencia y sanitarios en contacto directo con este tipo de enfermos. Como curiosidad, comentaros que esta vacuna también protege frente a la lepra y se puede usar en el tratamiento del cáncer de vejiga y del melanoma.

 

Bueno, pues esto es más que suficiente para que tengáis una idea de lo que es esta enfermedad. Podéis ampliar más sobre el tema en páginas web especializadas, libros de microbiología clínica, así como con el uso de bases de datos científicas que tratarán de daros respuesta a vuestras inquietudes. Sin más decir, me despido por hoy. A vivir!!!!

 


Esclerosis múltiple vs Esclerosis lateral amiotrófica

05/01/2013

Esclerosis Lateral Amiotrófica

 

Muy buenas supergalácticos, ¡Feliz año nuevo a todos vosotros! y gracias por estar un año más con nosotros.

Hoy en la Supergalaxia me gustaría hablaros de las diferencias significativas que existen entre estas dos enfermedades, ya que son totalmente distintas y hay muchos pacientes que tienden a confundirlas. De hecho lo único que tienen igual es la palabra esclerosis. Dicho esto voy a comenzar a detallar las diferencias entre ambas:

MECANISMO DE ACCIÓN:

Esclerosis múltiple: La causa exacta de por que se produce la enfermedad se desconoce, aunque se piensa que es una enfermedad autoinmune producida posiblemente por un virus o un antígeno desconocido, en la cual, el sistema inmune ataca a la mielina, que es una cubierta de proteínas y grasas que envuelve las fibras nerviosas permitiendo la transmisión del impulso nervioso a una velocidad adecuada. En las zonas donde la mielina es atacada aparecen como cicatrices, además, en ocasiones, también pueden resultar dañadas las células productoras de mielina, también llamados como oligodendrocitos.

Esclerosis lateral amiotrófica: Al igual que la anterior, la causa de esta enfermedad tampoco se conoce. Lo que sí se conoce es que ataca a las motoneuronas que son las encargadas de controlar los músculos voluntarios. En esta enfermedad, las motoneuronas se van “suicidando” progresivamente, produciendo posteriormente una amiotrofia muscular debido a la ausencia de estímulos nerviosos.

SÍNTOMAS:

Esclerosis múltiple: Los síntomas más frecuentes son los siguientes: trastornos visuales, problemas de equilibrio, problemas en el habla, temblor en las manos, debilidad en los miembros, pérdida de fuerza…  Normalmente, la Esclerosis Múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros.

También tiene síntomas cognitivos como problemas en la memoria o en la codificación y recuperación de la información.

Por último también decir que la EM produce problemas en los aspectos emocionales tales como ansiedad o depresión.

Esclerosis lateral amiotrófica: Es una enfermedad exclusivamente motora, con lo cual, se ven afectados la mayor parte de músculos bajo control voluntario y los pacientes pierden su fuerza para mover brazos y piernas. Las neuronas de los músculos oculares no se ven afectados. También con el desarrollo de la enfermedad, los pacientes pueden llegar a tener problemas en la articulación de palabras e incluso en la deglución, aunque lo más grave es la disfunción de los músculos respiratorios, ya que el paciente puede llegar a morir.

AFECTADOS:

Esclerosis múltiple: Afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes (entre los 20 y los 40 años). En las formas primarias progresivas afecta con mayor frecuencia a hombres entre los 50 y los 60 años.

Esclerosis lateral amiotrófica: Afecta a todo tipo de personas entre los 40 y los 70 años de edad, afectando en una proporción de 3 a 1 en el sexo masculino.

EVOLUCIÓN:

Esclerosis múltiple: 85% de los pacientes evolucionan con un cuadro a brotes y remisiones (EM remitente-recurrente),es decir, hay una aparición de signos y síntomas neurológicos, que progresan durante 24-72 horas y después se estabilizan, remitiendo tras un tiempo total o parcialmente.

El 50% de estos pacientes desarrollan una progresión lenta e insidiosa de su discapacidad (forma secundaria progresiva) luego de 10-15 años.  Finalmente un 15% de los pacientes presentan desde el comienzo un empeoramiento lento y progresivo (forma primaria progresiva).

Esclerosis lateral amiotrófica: Su curso es siempre progresivo, puede variar de un paciente a otro la velocidad de progresión del cuadro.

TRATAMIENTO:

Esclerosis múltiple: Actualmente no existe ningún medicamento que cure esta enfermedad, sin embargo, si que existen varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, combatiendo el desarrollo de la enfermedad y los síntomas.

Sólo la variante remitente-recurrente tiene tratamientos aprobados por la FDA y la EMEA. Actualmente son tres interferones (Avonex, Betaferon y Rebif), un conjunto de polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor conocido como Mitoxantrone y un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.

Para la EM progresiva primaria no hay tratamientos efectivos, siendo muy difícil de tratar. Los corticosteroides como Dexametasona a altas dosis cada 3 meses puede tener algún efecto. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la evaluación por parte de un neuropsicólogo para poder abordar cualquier déficit cognitivo que pudiera instaurarse.

Esclerosis lateral amiotrófica: El único fármaco comercializado para el tratamiento de esta enfermedad actualmente es el Rilutek® cuyo principio activo es el Riluzol, que es un bloqueante del glutamato, sustancia tóxica que puede dañar las neuronas. Sin embargo, los resultados del uso de este medicamento están resultando francamente modestos, siendo prometedor para evitar el desarrollo de esta enfermedad pero sin poder curarla. Asociado al Riluzol pueden usarse medicamentos se pueden poner fármacos destinados a mejorar algunos de los sintomas tales como calambres, rigidez y fatiga. Igualmente la terapia física y los equipamientos funcionales pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes y su independencia.

Estas son las principales diferencias entre una y otra enfermedad, a continuación os voy a dejar algunos vídeos de testimonios de gente con estas enfermedades para que los veais y aprendais un poco más:

Un saludo supergalácticos, espero de corazón que os haya gustado. ¡Nos vemos en la próxima!

 

 

 


El socialismo en caída libre

22/10/2012

Hola a todos mis amigos supergalácticos,

En primer lugar espero que estéis teniendo un buen comienzo de semana. Antes de publicar me gustaría agradeceros vuestra presencia en el blog. Os animo a que nos sigáis con asiduidad y nos propongáis diferentes temas que a buen seguro trataremos en los próximos posts.

Hoy es lunes 22 de Octubre y estamos de resaca electoral. Ayer han sido las elecciones autonómicas en Galicia y el País Vasco. Los resultados están claros, gran victoria del Partido Popular en Galicia y auge nacionalista en el País vasco con el PNV y Bildu. A partir de aquí quiero realizar un análisis (no me extenderé mucho) sobre los resultados de estas elecciones que pueden condicionar el futuro de España en los próximos meses.

1. DEBACLE TOTAL DEL PSOE

Lo del PSOE y le senda descendente que lleva en este último año y medio me parece grave no, lo siguiente. Debe ser triste para los socialistas de pro ver como su partido se está marchitando tan rápidamente en estos meses. Para más inri, ahora han tenido una buena oportunidad de retomar el vuelo pero no han sabido aprovecharse de los recortes de Rajoy.

¿Qué le puede estar pasando al PSOE? Lee el resto de esta entrada »


La enfermedad de Parkinson

02/10/2012

 

 

Muy buenas a todos los supergaláctic@s, hoy me concierne hablar sobre un tema de salud, que afecta a muchas personas y que va en aumento año tras año, estoy hablando nada más y nada menos que del Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido como consecuencia de la destrucción de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su frecuencia, sólo por detrás de la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad fue descrita por el doctor James Parkinson en 1817, posteriormente, en 1960, fueron identificados los cambios bioquímicos que esta enfermedad producía.

En la década de los años 80 se descubrió la causa subyacente de la enfermedad de Parkinson: la pérdida de células dopaminérgicas, principalmente a nivel de la sustancia negra. El Parkinson por tanto es el ejemplo más común de una serie de trastornos neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas presinápticas de la proteína α-sinucleina.

El Parkinson suele afectar principalmente a personas mayores de 60 años de edad, aunque es cierto que en algunos casos el Parkinson puede darse antes incluso de los 40 años, aunque es muy poco frecuente. Es una enfermedad presente en todas las regiones del mundo y en todos los grupos étnicos, aunque su prevalencia en la raza caucásica es más importante que entre las personas de raza negra y en los orientales, donde parece ser que se registran muchos menos casos. A nivel mundial, se ha sugerido la existencia de un patrón de prevalencia que decrece de norte a sur.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD:

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2 de 4 signos cardinales:

– Temblor en reposo.

-Hipertonía muscular.

-Bradicinesia.

-Pérdida de los reflejos posturales.

El temblor en reposo se produce en el 85% de los casos de Parkinson. Consiste en una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en reposo pero que disminuye cuando el paciente realiza alguna actividad o durante el sueño. La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la cual el temblor suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como «movimiento de hacer píldoras» o «movimiento de contar monedas» que se caracteriza por un movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrás de los dedos pulgar e índice.

La pérdida del equilibrio y de los reflejos posturales puede hacer que el paciente se caiga y producirle lesiones. Este desequilibrio se ve aumentado sobre todo en los giros, al permanecer de pie o incluso durante la marcha, por eso, es conveniente que el paciente lleve un andador o como mínimo un bastón para no caerse.

La bradicinesia o lentitud de los movimientos hace que empeoren los movimientos de precisión provocando que el paciente tenga que esforzarse el doble en realizar las actividades cotidianas, tales como abrocharse los botones o escribir.

Al tratarse de un trastorno progresivo, los síntomas empeoran gradualmente con el tiempo y más si el paciente está estresado o si tiene ansiedad. Mejoran con el descanso, el sueño y con técnicas de relajación.

Aparte de los síntomas que he nombrado antes, el párkinson también puede provocar otros síntomas, tales como depresión, ansiedad, trastornos del sueño, anosmia (pérdida total o parcial del sentido del olfato), alteraciones cognitivas, etc.

ETIOLOGÍA:

Actualmente se desconoce la causa exacta de dicha enfermedad, aunque se piensa  que lo que lo provoca es un factor tóxico, y factores genéticos.

Independientemente de la causa, se conocen algunos procesos que está implicados en la producción del daño neuronal, entre ellos está la formación de radicales libres.  Los radicales libres son compuestos muy inestables debido a que les falta un electrón, como motivo de esto, reaccionan con otros compuestos como con el hierro produciendo su oxidación. La oxidación daña los tejidos, incluido las neuronas.

Generalmente, los antioxidantes suelen mantener a raya a los radicales libres, evitando que dañen los tejidos. Prueba fehaciente de que los radicales libres pueden contribuir a producir la enfermedad es que los pacientes con esta enfermedad tienen altos niveles de hierro en la materia gris, y niveles decrecientes de ferritina, que sirve como mecanismo protector rodeando el hierro y aislándolo.

Muchos investigadores dan como causa final del Parkinson a una combinación de varios mecanismos: daño oxidativo provocado por los radicales libres, toxinas ambientales que pueden producir una destrucción selectiva de las neuronas dopaminérgicas tal como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina (MPTP) que induce síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson así como lesiones en las neuronas de la materia gris en los seres humanos y en animal, predisposición genética ( de un 15 a un 25 por ciento de los pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson) y envejecimiento acelerado de las neuronas productoras de dopamina.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del Parkinson puede ser de tres tipos: farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

1) Tratamiento farmacológico:

El Parkinson es producido por una falta de dopamina en la materia gris del cerebro, pero no se puede reponer la dopamina perdida, ya que este neurotransmisor no puede atravesar la barrera hematoencefálica y llegar hasta el cerebro, por tanto se tienen que utilizar fármacos que lo que hagan es evitar la degradación de la dopamina como los IMAOS, que eviten su recaptación o bien que imiten su acción.

En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

La levodopa se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales como la bradicinesia, la rigidez o los temblores, y se ha convertido en el fármaco por excelencia para el tratamiento del Parkinson. el 80% de los pacientes tratados con este fármaco suele presentar una mejoría tanto en la bradicinesia como en la rigidez. Se suele combinar con carbidopa o benseracida, lográndose así una reducción en las dosis necesarias.

La monoaminooxidasa B (MAO B) se suele encontrar en zonas del cerebro donde predomina la dopamina y actúa degradándola, con lo cual un buen inhibidor de esta enzima como la selegilina provocará una protección neuronal protegiendolas de la degradación.

La amantadina no se conoce con exactitud como funciona, aunque se han propuesto varios mecanismos tales como que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello, estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

2) Tratamiento quirúrgico:

La neurocirugía se puede utilizar para mejorar los temblores y la rigidez, pero sólo se realiza en pacientes que no responden al tratamiento farmacológico.

3) Tratamiento rehabilitador:

Importante que los pacientes realicen ejercicios de manos. Aunque el tratamiento farmacológico solucione los síntomas motores, no actúa sobre el equilibrio, el cual va empeorando con los años.

Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. También hay ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.

  • Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar. Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás. Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos, llevar los brazos hacia atrás y hacia delante.
  • Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un lado y hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano.
  • Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la cabeza hacia la derecha y la izquierda.
  • Para las piernas : Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre la rodilla de la pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas imitando el movimiento que se realiza al caminar.
  • Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar las puntas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza.
  • Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo hacia la derecha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden facilitar prácticas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
  • Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo alfombras que forman arrugas o escalones que comunican habitaciones. También es aconsejable instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la puerta. – Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del paciente, cocerla, hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos que, aunque poco convencionales, le permitan manejar con más seguridad los alimentos.
  • La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los problemas que presentan los cordones de los zapatos, se puede utilizar calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de sacar.
  • En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes. También es recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el enfermo pueda acceder a él y mantener el equilibrio sin tener que hacer grandes esfuerzos musculares.

PREVENCIÓN:

Se han realizado diversos estudios con el fin de determinar factores exógenos que influyan en la aparición de esta enfermedad, tales como si el  consumo regular de AINES y de ciertas vitaminas producen un menor riesgo de contraer Parkinson pero los resultados de estos estudios son poco esclarecedores y contradictorios. Pero la teoría mas firme ahora mismo es que el Parkinson se produce con más incidencia en personas no fumadoras que fumadoras, existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.

Para terminar este artículo, os voy a dejar un vídeo explicativo sobre el Párkinson, espero que os guste, es muy ilustrativo, dura aproximadamente 1 hora y en el os explicarán todo lo necesario para que entendais mejor como se produce esta enfermedad. Un saludo y hasta la próxima supergaláctic@s:

 

 


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