Nuevos avances en el tratamiento frente a la hepatitis C

25/02/2013

Hoy comienzo a escribir sobre la hepatitis, una enfermedad  bastante grave y que puede afectar a miles de personas. Lo primero que hay que decir respecto a las hepatitis es que hay 6 tipos de virus específicos que la originan, además de otros virus y bacterias, reacciones adversas a medicamentos y fenómenos autoinmunes que pueden ser causa indirecta de hepatitis.

 

Hoy voy a centrarme en la actualización de los tratamientos de la hepatitis C, pero también hablaré un poco de ella para recordar. Como característica principal destaca por no poseer vacuna efectiva debido a la gran cantidad de variantes genéticas que se conocen.

el hígado es el órgano afectado

 

CARACTERISTICAS

Este virus de la hepatitis C pertenece a la familia Flaviviridae, se caracterizan por tener RNA como material genético; además su tamaño es pequeño (alrededor de los 50 nm), se pueden unirse a los receptores Fc de monocitos y una vez que los virus han sido multiplicados en el interior de la célula diana, el correspondiente ensamblaje de los componentes del virus se produce en el retículo endoplásmico. Una característica diferencial de este virus con respecto a otros de su misma familia es que se unen a  receptores celulares como son  la molécula CD81, que se conoce en el ámbito médico como tetraespasnina, y otras lipoproteínas, como son las LDL y las VLDL.

Para que lo veáis, os dejo un vídeo de su ciclo de vida en el hígado humano

 

PATOGENIA Y CLÍNICA

Es típica la citolisis inmunológica que producen; esto es común con respecto a otros virus causantes de hepatitis.

Comienza la infección con un proceso inflamatorio del parénquima hepático. Los primeros síntomas destacan por ser totalmente inespecíficos, y algunos de ellos son la fiebre, náuseas, perdida de peso y fatiga generalizada, aún en ausencia de esfuerzo. Estos síntomas pueden evolucionar hasta ictericia, hepatomegalia e insuficiencia hepática, y estos ya presentan la característica de comprometer seriamente la vida del paciente.

La infección crónica evoluciona hacia un estado de fibrosis que es necesario comprobar mediante la petición del médico digestivo de una biopsia de hígado, con el fin de ver el grado de fibrosis y el genotipo del virus; esto será importante para la elección del tratamiento.

Por otro lado, hay que destacar que la ingesta de alcohol y de algunos fármacos causan un aumento de la progresión de la fibrosis.

A nivel del laboratorio, podemos observar tras una sencilla analítica una gran elevación de las transaminasas ( ALAT > ASAT), además de un aumento considerable de otras enzimas tales como GGT, LDH, y fosfatasa alcalina.

 

En cuanto a la vía de transmisión del virus hepático C, lo puede hacer por tres vías:

1     Vertical: esta consiste en un paso de los virus de la madre infectada al feto a través de la placenta.

1     Sexual: el virus está presente en la sangre y en las secreciones de los infectados, es por ello que un contacto sexual con una persona infectada casi asegura un contagio de la persona anteriormente sana. Forma de evitarlo mediante métodos barrera, tales como los preservativos que se venden en farmacias. Esta vía y la anterior son poco frecuentes.

1     Parenteral: compartir sangre infectada a otro paciente, inicialmente sano, lo transforma en enfermo. Esto es porque el virus se encuentra en la sangre y por desgracia es la mayor vía de infección que tiene el microorganismo. Durante años no se chequeaba la sangre de los donantes y esto repercutía seriamente en la salud de los receptores, y tras la aparición brusca de gran cantidad de casos de hepatitis C se vio que el contagio principal procedía de esta fuente. Además de las transfusiones, la vía parenteral incluye la hemodiálisis, transplante, acupuntura, tatuajes, piercings, cocaína intranasal, los Adictos a Drogas por Vía Parenteral (ADVP) y la exposición accidental, sobre todo en personal que trabaja con jeringuillas.

 

La infección aguda normalmente suele ser asintomática, sin embargo la tendencia a la cronicidad es mucho mayor, ya que abarca alrededor del 85% de los casos detectados. De éstos, un 20% desarrolla cirrosis y un 5% evoluciona hasta cáncer de hígado, siendo una causa importante de transplante hepático en países desarrollados.

Además, aparecen en los afectados otros síntomas extrahepáticos, tales como el lupus eritematosos sistemico (LES), crioglobulinemia (un síndrome con un aumento de las inmunoglobulinas de tipo IgM que en presencia de bajas temperaturas precipitan) y el síndrome de Sjogren- like (un estado patológico en el que aparece una deficiencia en la secreción salival y de las mucosas)

DIAGNÓSTICO

1     Se buscan anticuerpos frente al VHC mediante técnicas sofisticadas, tales como el enzimoinmunoanálisis (EIA) de última generación. Si la prueba es positiva, se confirma con un Western Blot ( para separar y detectar proteinas)

1     Se pueden utilizar técnicas de amplificación del RNA viral, lo que se conoce como la RT-PCR. Es muy útil para detectar la carga viral (que ahora os explicare) y de esa manera saber si la infección es activa y el seguimiento postratamiento.

1     Detección del antigeno del núcleo del VHC: se relaciona muy bien con la carga viral

 

TRATAMIENTO

El objetivo final del tratamiento frente a esta enfermedad es lograr un estado conocido como Carga Viral indetectable. La carga viral representa la concentración de virus en los fluidos biológicos, en este caso en la sangre extraída mediante punción intravenosa.

Hay una serie de factores que antes de comenzar un tratamiento sugieren un pronóstico difícil, y estos son hombres, mayores de 40 años, alta Carga Viral (CV) y ALAT y sobre todo genotipo 1.

Los genotipos más prevalentes son el 1 (85% de los casos) y los 2 y 3, que abarcan un 8% de los casos. El genotipo no es un marcador pronóstico de la enfermedad, pero sí un factor predictivo de la respuesta virológica.

El tratamiento se prescribe en aquellos pacientes en los que aparecen síntomas de hepatitis C crónica, y en casos de grados de fibrosis superiores a 1 (en el estado 2 está recomendado y en los estadios 3 y 4 es necesario)

La terapia clásica es administrar interferón alfa pegilado y ribavirina, con una pauta de tratamiento que dependen únicamente del genotipo viral:

1     Para genotipos 2 y 3, se utilizan interferón alfa 2 a pegilado, a dosis de 180 mcg/semana ó interferon alfa 2 b pegilado, a dosis de 1,5 mcg/kg/semana junto a ribavirina, a dosis de 800 a 1200 mg/ día, durante 24 semanas. Se obtiene unas respuestas virológicas sostenidas que se acercan al 80%, con lo cual la curación es posible.

1     Para genotipos 1 y 4, el tratamiento estándar es similar al anterior con la única diferencia de que el tiempo necesario para eliminar la infección es mayor (48 semanas). Además la dosis de ribavirina necesaria aumenta (1000- 1200 mg) y la Respuesta Virológica Sostenida tan solo alcanza un 45%

 

Para predecir un buen pronóstico, se hacen análisis de sangre rutinarios, con el objetivo de comprobar la carga viral. En los genotipos 2 y 3, son importantes los datos recogidos en las semanas 4 y 12.

Si a las 4 semanas, la CV es indetectable, el tratamiento está funcionando y se completa hasta 24 semanas. En cambio, si aparecen virus hay que continuar hasta los resultados de la semana 12.

En la semana 12, si la CV (Carga Viral) es indetectable, el tratamiento se completa hasta 48 semanas. En cambio, si siguen apareciendo virus, haremos una consideración, y es que daremos importancia al descenso de la carga viral comparada con la base; de hecho, si la carga viral no ha descendido > 2 log base ó es positiva en la semana 24, el tratamiento se interrumpe porque no es efectivo. Sin embargo, si el descenso de la CV es  < a 2 log base se mantiene el tratamiento hasta 48 semanas. Esto con respecto a los virus genotipo 2 y 3.

 

Para los genotipos 1 y 4, se hacen controles para predecir la respuesta frente al tratamiento en las semanas 4, 12 y 24.

Si en la semana 4 la CV es  positiva, hay que continuar hasta los resultados de la semana 12; en cambio si es negativa, la respuesta está siendo muy buena al tratamiento y la duración de éste es menor, se reduce a 24 semanas.

En la semana 12, si la CV es negativa, la duración final será de 48 semanas. Por otro lado, si es positiva esta CV y no ha descendido < 2 log base, el tratamiento se interrumpe por falta de respuesta. Si la CV ha disminuido más de 2 log base, entonces continuamos hasta los resultados de la semana 24.

En esta semana, si la CV es indetectable, se continúa el tratamiento hasta la semana 72; en cambio, si en la semana 24 la CV sigue siendo detectable, el tratamiento se interrumpe por fracaso terapéutico.

 

Se hace difícil de explicar y más para el que no sepa nada de esto. Como es difícil y la curación no es completa, han aparecido nuevos fármacos que permiten optimizar el uso de los medicamentos, y los han incorporado a lo que se conoce como “triple terapia”, que destaca por tener una Respuesta Virológica Sostenida del 70%.

 

Se están usando actualmente 2 nuevos fármacos, son el telaprevir y el boceprevir. En cuanto al  telaprevir, se utiliza durante las primeras 12 semanas combinado junto al interferón pegilado y la ribavirina. Es un inhibidor de la proteasa de los genotipos 1 a  y 1 b. La dosis actualmente aceptada es de 750 mg / día con las comidas y como efectos secundarios destacables  la aparición de rash, anemia, prurito, náuseas y diarrea.

 

En cuanto al boceprevir, guarda algunas características semejantes con respecto al anterior, con que es un inhibidor de la proteasa viral del mismo genotipo, además se ingiere durante las comidas, a dosis de 800 mg/ día. Cambian un poco sus efectos adversos, que en este caso son fatiga, anemia, neutropenia, trombocitopenia, aumento del ácido úrico, del colesterol total y de los triacilglicéridos.

La pauta de tratamiento  es la siguiente: se utilizaría desde la semana 4 hasta la 36, y luego, si el médico así lo indica, se completaría hasta la 48, combinado con peg- interferón y ribavirina.

 

De la ribavirina comentar que los efectos adversos más frecuentes suelen ser anemias hemolíticas, alteraciones gastrointestinales, prurito y tos.

 

Y del interferón, hay que decir que es una sustancia de naturaleza proteica que inhibe la replicación viral principalmente en virus RNA y potencia la respuesta inmune. Además su larga semivida unida al polietilenglicol le permite la ventaja de administrarse una vez a la semana. Como efectos secundarios,  destaca el síndrome pseudogripal, aliviable con paracetamol a demanda, anorexia, depresión, labilidad emocional, trombo y neutropenia y alteraciones tiroideas.

Esto es todo, espero que sus conocimientos sobre esta enfermedad se hayan ampliado con la lectura de este artículo, ypara acabar  lo único que les pedimos es que no dejen de visistarnos. Reciban grandes saludos de un servidor, kingcinico

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La tuberculosis

20/02/2013

Hoy comienzo escribiendo en el blog sobre una de las enfermedades más antiguas que se conocen; se datan casos desde los primeros pobladores plenamente humanos hace ya 250000 años, y aun pasados estos años, la enfermedad sigue siendo muy prevalente en países subdesarrollados, normalmente asociados a la pobreza y a otros factores que tienen que ver con el colectivo, tales como la desnutrición, alcoholismo, drogadicción, presos e inmunodeprimidos.

 

Es producida  generalmente por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, aunque también hay otras tales  como Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum que pueden producirla, siempre con menor prevalencia. El reservorio de la enfermedad es plenamente humano y el modo de transmisión es mediante vía aérea; excepto M. bovis que se transmite a través de la leche. Se considera una Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO)

Así son estos malditos “bichos”

CARACTERÍSTICAS

 

Los microorganismos causantes de la tuberculosis son Gram +, aerobios estrictos. Destacan por ser muy resistentes a gran diversidad de condiciones ambientales (a la sequedad, desinfectantes, antibacterianos habituales, ácidos y bases). Estas características podrían pertenecer a un organismo esporulado, pero realmente no es así, carecen de forma de resistencia.

Además no son capaces de producir toxinas, pero su factor de virulencia principal es que son parásitos intracelulares facultativos, de manera que pueden vivir en el interior de los macrófagos.

Por otra parte, hay que destacar algunas estructuras de su pared celular, que son:

  • Ácidos micólicos de cadena larga: les dan la típica tinción ácido alcohol resistente o tinción de Ziel Nielsen.
  • Antigeno O, formado por arabino galactano y arabino manano.
  • Cord factor: es el compuesto dimicolato de trealosa. Actúa como factor de virulencia ya que inhibe la migración de leucocitos y le da el aspecto típico de serpiente de las micobacterias

Así se ven al microscopio optico estas bacterias con la tinción de Ziel Nielssen

PATOGENIA

 

Normalmente a la mayoría de los pacientes adquieren la infección a través de las vías respiratorias. A continuación, el Mycobacterium es fagocitado por los macrófagos alveolares y allí se multiplica. Por último, desarrolla síntomas clínicos o aparece un cierto control de la infección. Esto se sabe porque alrededor del 50% de los afectados desarrollan una infección latente asintómatica y, de éstos, sólo un 10% tendrán una reactivación endógena con expresión  clínica.

 

CUADROS CLINICOS

 

Normalmente se suelen formar unos granulomas con una serie de macrófagos en su interior. Según su localización tenemos:

  • Tuberculosis localizada:
    • Pulmonar: suele ser la más habitual. Se caracteriza por fiebre baja (hasta 38ºC), pérdida de peso, tos y hemoptisis. Cuando la enfermedad progresa aparecen cavernas pulmonares, que permiten la diseminación del microorganismo.
    • TBC pulmonar

    • Extrapulmonar: es muy común en pacientes con problemas inmunitarios, tales como pacientes transplantados, pacientes VIH, enfermos crónicos. Puede haber síntomas genitourinarios, ganglionares, óseos, intestinales e incluso meningitis mortales.
    • TBC extrapulmonar

 

  • Tuberculosis miliar: se le conoce también como tuberculosis diseminada, y suele ser como consecuencia de una muy baja inmunidad, como por ejemplo en los casos de SIDA terminal.

DIAGNOSTICO

 

Se utilizan 2 tipos de diagnóstico:

1     Directo: se trata de buscar el microorganismo en los fluidos biológicos. Las muestras que se utilizan son esputo (3 días consecutivos), broncoaspirado, liquido cefalorraquídeo, sangre, aspirado gástrico, orina (3 muestras consecutivas). Para concentrar los “bichos” en la  muestra, se usa el método de Kubica, que consiste en tres sencillos paso: homogenización con agentes mucolíticos, descontaminación con hidróxido sódico y concentración por centrifugación. El resultado es un sedimento limpio que se puede operar de varias maneras:

  • Examen microscopico Directo: ver M. tuberculosis en el microscopio. Se utiliza la tinción Ziel Nielssen u otras nuevas como la de fluorescencia de auramina-rodamina.
  • Cultivo: necesitan hasta 2 meses para crecer en los medios de cultivo. Se usan los medios sólidos de Lowenstein Jensen y el medio líquido de Middlebrook. Normalmente aparecen como colonias no pigmentadas y rugosas. La identificación es mediante técnicas de biología molecular tales como el empleo de sondas específicas o secuenciación de su genoma y posterior amplificación. También sabemos que bioquimicamente responden a medios de cultivos ricos en niacina, y son capaces de hidrolizar los nitratos.

1     Indirecto: consiste en buscar indicios de respuesta inmune del hospedador frente al microorganismo. Se usan:

  • Prueba de la tuberculina: conocida como la prueba del Mantoux. Es útil para el estudio de pacientes que han contactado con la enfermedad y de aquellos que poseen una infección latente. Se inocula por vía subcutánea un derivado proteico purificado (PPD) de la pared celular de M. tuberculosis. A los dos días, el paciente vuelve y se determina la prueba como positiva si el halo es mayor de 1 cm. Estos casos corresponden a los infectados, enfermos y vacunados.
  • Ensayo de liberación del interferón gamma: se inyectan proteínas de las micobacterias y se determina la síntesis de interferón gamma. Es más sensible y práctica que la anterior, pero a su vez es más costosa.

Así se queda el brazo tras la prueba de la tuberculina. En este caso, no hay duda que es +

 

TRATAMIENTO

 

Lo principal del tratamiento es evitar la aparición de resistencias, es por ello que se utilizan combinaciones de fármacos. Entre estas combinaciones, destacan isoniacida y rifanmpicina durante los primeros 6 meses y además durante los dos primeros se añade pirazinamida y etambutol en adultos ó pirazinamida y estreptomicina en niños. Dependiendo de la clínica del paciente, la duración del tratamiento puede ser mayor, como por ejemplo en los casos extrapulmonares o en pacientes inmunodeprimidos.

Como tratamiento profiláctico, se suele usar isoniacida durante 6 meses (9 en niños e inmunodeprimidos), aunque también se ha obtenido buena respuesta usando rifampicina y pirazinamida durante 2 meses.

En caso de aparición de cepas multirresistentes, están indicados la cicloserina, la capreomicina, linezolid, levofloxacino y etionamida, entre otros.

 

Por otro lado, tenemos la vacuna BCG, que consiste en una cepa atenuada de M. Bovis, que se caracteriza por proteger frente a las formas diseminadas y graves. Se usa sólo en personas que tiene una alto riesgo de adquirir la infección, situaciones tales como familiares enfermos, zonas con alta prevalencia y sanitarios en contacto directo con este tipo de enfermos. Como curiosidad, comentaros que esta vacuna también protege frente a la lepra y se puede usar en el tratamiento del cáncer de vejiga y del melanoma.

 

Bueno, pues esto es más que suficiente para que tengáis una idea de lo que es esta enfermedad. Podéis ampliar más sobre el tema en páginas web especializadas, libros de microbiología clínica, así como con el uso de bases de datos científicas que tratarán de daros respuesta a vuestras inquietudes. Sin más decir, me despido por hoy. A vivir!!!!

 


Esclerosis múltiple vs Esclerosis lateral amiotrófica

05/01/2013

Esclerosis Lateral Amiotrófica

 

Muy buenas supergalácticos, ¡Feliz año nuevo a todos vosotros! y gracias por estar un año más con nosotros.

Hoy en la Supergalaxia me gustaría hablaros de las diferencias significativas que existen entre estas dos enfermedades, ya que son totalmente distintas y hay muchos pacientes que tienden a confundirlas. De hecho lo único que tienen igual es la palabra esclerosis. Dicho esto voy a comenzar a detallar las diferencias entre ambas:

MECANISMO DE ACCIÓN:

Esclerosis múltiple: La causa exacta de por que se produce la enfermedad se desconoce, aunque se piensa que es una enfermedad autoinmune producida posiblemente por un virus o un antígeno desconocido, en la cual, el sistema inmune ataca a la mielina, que es una cubierta de proteínas y grasas que envuelve las fibras nerviosas permitiendo la transmisión del impulso nervioso a una velocidad adecuada. En las zonas donde la mielina es atacada aparecen como cicatrices, además, en ocasiones, también pueden resultar dañadas las células productoras de mielina, también llamados como oligodendrocitos.

Esclerosis lateral amiotrófica: Al igual que la anterior, la causa de esta enfermedad tampoco se conoce. Lo que sí se conoce es que ataca a las motoneuronas que son las encargadas de controlar los músculos voluntarios. En esta enfermedad, las motoneuronas se van “suicidando” progresivamente, produciendo posteriormente una amiotrofia muscular debido a la ausencia de estímulos nerviosos.

SÍNTOMAS:

Esclerosis múltiple: Los síntomas más frecuentes son los siguientes: trastornos visuales, problemas de equilibrio, problemas en el habla, temblor en las manos, debilidad en los miembros, pérdida de fuerza…  Normalmente, la Esclerosis Múltiple se detecta tras un primer brote de la enfermedad. Los síntomas de este primer brote son muy variados, pero entre los más fácilmente reconocibles, destacan hormigueo, debilidad, falta de coordinación (ataxia), alteraciones visuales, rigidez muscular, trastornos del habla (disartria), andar inestable, entre otros.

También tiene síntomas cognitivos como problemas en la memoria o en la codificación y recuperación de la información.

Por último también decir que la EM produce problemas en los aspectos emocionales tales como ansiedad o depresión.

Esclerosis lateral amiotrófica: Es una enfermedad exclusivamente motora, con lo cual, se ven afectados la mayor parte de músculos bajo control voluntario y los pacientes pierden su fuerza para mover brazos y piernas. Las neuronas de los músculos oculares no se ven afectados. También con el desarrollo de la enfermedad, los pacientes pueden llegar a tener problemas en la articulación de palabras e incluso en la deglución, aunque lo más grave es la disfunción de los músculos respiratorios, ya que el paciente puede llegar a morir.

AFECTADOS:

Esclerosis múltiple: Afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes (entre los 20 y los 40 años). En las formas primarias progresivas afecta con mayor frecuencia a hombres entre los 50 y los 60 años.

Esclerosis lateral amiotrófica: Afecta a todo tipo de personas entre los 40 y los 70 años de edad, afectando en una proporción de 3 a 1 en el sexo masculino.

EVOLUCIÓN:

Esclerosis múltiple: 85% de los pacientes evolucionan con un cuadro a brotes y remisiones (EM remitente-recurrente),es decir, hay una aparición de signos y síntomas neurológicos, que progresan durante 24-72 horas y después se estabilizan, remitiendo tras un tiempo total o parcialmente.

El 50% de estos pacientes desarrollan una progresión lenta e insidiosa de su discapacidad (forma secundaria progresiva) luego de 10-15 años.  Finalmente un 15% de los pacientes presentan desde el comienzo un empeoramiento lento y progresivo (forma primaria progresiva).

Esclerosis lateral amiotrófica: Su curso es siempre progresivo, puede variar de un paciente a otro la velocidad de progresión del cuadro.

TRATAMIENTO:

Esclerosis múltiple: Actualmente no existe ningún medicamento que cure esta enfermedad, sin embargo, si que existen varios medicamentos que son eficaces en su tratamiento, combatiendo el desarrollo de la enfermedad y los síntomas.

Sólo la variante remitente-recurrente tiene tratamientos aprobados por la FDA y la EMEA. Actualmente son tres interferones (Avonex, Betaferon y Rebif), un conjunto de polipéptidos llamado Copaxone, un inmunosupresor conocido como Mitoxantrone y un anticuerpo monoclonal llamado Natalizumab y comercializado como Tysabri.

Para la EM progresiva primaria no hay tratamientos efectivos, siendo muy difícil de tratar. Los corticosteroides como Dexametasona a altas dosis cada 3 meses puede tener algún efecto. El tratamiento de los síntomas, y la rehabilitación mediante fisioterapia, terapia ocupacional y logopedia, tienen un papel importante. Es muy importante, igualmente, la evaluación por parte de un neuropsicólogo para poder abordar cualquier déficit cognitivo que pudiera instaurarse.

Esclerosis lateral amiotrófica: El único fármaco comercializado para el tratamiento de esta enfermedad actualmente es el Rilutek® cuyo principio activo es el Riluzol, que es un bloqueante del glutamato, sustancia tóxica que puede dañar las neuronas. Sin embargo, los resultados del uso de este medicamento están resultando francamente modestos, siendo prometedor para evitar el desarrollo de esta enfermedad pero sin poder curarla. Asociado al Riluzol pueden usarse medicamentos se pueden poner fármacos destinados a mejorar algunos de los sintomas tales como calambres, rigidez y fatiga. Igualmente la terapia física y los equipamientos funcionales pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes y su independencia.

Estas son las principales diferencias entre una y otra enfermedad, a continuación os voy a dejar algunos vídeos de testimonios de gente con estas enfermedades para que los veais y aprendais un poco más:

Un saludo supergalácticos, espero de corazón que os haya gustado. ¡Nos vemos en la próxima!

 

 

 


Y el fin del mundo no llegó… pero si la NAVIDAD

27/12/2012

Querid@s supergalactic@s, tengo el placer de comunicaros que la profecía maya que pronosticaba el fin de los tiempos no se ha hecho realidad… y gracias a ello, seguiremos poniendo artículos en vuestro blog preferido y en el que os explicaremos cosas muy alucinantes como … no, todavia no, de aquí a unas semanas seguiré con estos relatos. Mientras tanto, quería agradecer a todos los que habeis participado en la encuesta sobre si se acabará el mundo en 2012, que habeis sido muchos (casi 1500 creo recordar) y desearos una Feliz Navidad y una Prosperosísimo Año 2013.

Hasta pronto : )


Uno de monologos interesantes

06/12/2012

 

Os presento a Loulogio, un tipo que cuelga videos muy interesantes que nos harán sacar una sonrisa. Para empezar, os pongo este que trata sobre una especie en extinción: el Kebab salvaje.

Clase magistral sobre los Chinos

Que los disfruteis!!!!


El Mundial está que arde

30/10/2012

Tal como escribo en el título, la lucha por el campeonato de Formula 1 2012 está al rojo vivo. Dos grandes pilotos se juegan ser los nuevos tricampeones, y estos dos son el mismísimo Fernando Alonso (campeón en 2005 y 2006) y el fantástico Sebastian Vettel (campeón en 2010 y 2011)

Clasificacion 2012 F1 ( a falta de 3 GPs)

1 Sebastian Vettel German Red Bull Racing-Renault 240
2 Fernando Alonso Spanish Ferrari 227
3 Kimi Räikkönen Finnish Lotus-Renault 173
4 Mark Webber Australian Red Bull Racing-Renault 167
5 Lewis Hamilton British McLaren-Mercedes 165

Este último lleva una ventaja sobre el español de 13 puntos a falta de tres carreras (Abu Dhabi, Texas y Brasil), y es que la situación hace tan solo un par de meses era muy propicia para Alonso, ya que le sacaba al alemán más de 50 puntos, pero la mala suerte de las carreras (toques en las primeras curvas)y la gran evolución de los Red Bull ha generado un cambio radical al mundial, de manera que estos coches austriacos han ganado más de 5 décimas por vuelta, con lo cual el rendimiento en las últimas carreras ha sido estratosférico( jajaj  chiste fácil)

Si analizamos a cada piloto, podemos decir a favor de cada uno que:

  • Alonso a pesar de no tener ahora mismo el mejor coche, es capaz de sacar el 120 % de lo que tiene, es decir, si comparamos con su compañero de equipo Felipe Massa, le saca más de 100 puntos pilotando el mismo coche.
  • Tiene la experiencia de campeón y una ilusión y raza de otro planeta
  • Es el piloto más regular de la parrilla, ha puntuado en 15 de los 17 GPs
  • Además en Ferrari han aprendido de los errores cometidos durante años pasados y esta vez si que intentarán no dejar escapar este mundial.
  • A su favor tiene que a Red Bull solo le queda un motor para tres carreras; si lo rompe será penalizado con 10 posiciones en parrilla y eso sería una gran baza para Fernando.

En cuanto a su rival y merecido líder del campeonato, Vettel:

  • la evolución de su coche ha sido fantástica, las últimas mejoras le han dado puntos y lo que es mejor, el liderato
  • es muy ambicioso, aunque vaya primero sacando mas de 30 segundos al siguiente, él siempre intentará lograr la vuelta rápida, para sacar a relucir ese dedito que a más de uno le da dolores de cabeza.
  • la tendencia es muy positiva, a pesar de venir de una temporada pasada excepcional y comenzar de forma irregular esta de 2012, ha dado la cara siempre y con su buen hacer ha logrado saborear la victoria en varias ocasiones.
  • no parece que Ferrari vaya a sacar nuevas mejoras, con lo que puede ser un punto a su favor si mantienen los buenos tiempos en la clasificación

Batallita Vettel vs Alonso

Aquí podéis ver la salida del ultimo Gran Premio de la India, con los comentarios de  nuestros expertos imparciales en Formula 1 Antonio Lobato y Marc Gene:

Con todo esto, nos espera un final de Mundial muy emocionante y unos ojos como platos pegados al televisor esperando ver un gran espectáculo. Y, para acabar, como dice el refrán, que gane el mejor.


¿Cómo creéis que va a ser el año 2012?

30/10/2012

Esa es la pregunta de la cual os pediamos vuestra opinión mediante una encuesta  que hoy, por mis santas narices, he decidido cerrarla, y los resultados han sido los siguientes:

Mejor:      43,32%

Igual que 2011:      30,96%

Peor que 2012:     25,73%

 

Las conclusiones de este estudio mundial son más que positivos: nuestros supergalactic@s creen que la situación económica, social, intelectual y política es muy favorable; a pesar de tener unas cifras de paro en España ESCANDALOSAS ( 25% de la POBLACIÓN ACTIVA  quiere y NO PUEDE trabajar)

Si sumamos “igual que 2011” y “peor” nos aparece una cifra cercana al 56% de los votos, con esto quiero decir que para más de la mitad de nuestros visitantes, su situación personal ha decrecido por distintos tipos de problemas.

Aquí hay que tener en cuenta que se vota desde todo el mundo, si las cifras fueran de España nos quedaríamos cortos, ya que, desgraciadamente, hoy se vive muchísimo peor que hace 3 o 4 años, en la que familias tienen muchos de sus miembros en paro, otras que no tienen casi ni para comer, otras que no llegan ni a mitad de mes, otras que les expropian la casa y no tiene donde ir, o simplemente aquellas que han tenido que impedir que sus hijos estudien en la universidad por la subida indiscriminada de las tasas universitarias.

O porqué no, aquellas a las que les fríen a impuestos para refinanciar a unos bancos corruptos que impiden el flujo de crédito entre los que tiene ideas y carácter emprendedor, o que se muestran reacios a renegociar las deudas de muchas familias que viven al borde de la quiebra. Todo para evitar ser un estado satélite de las potencias europeas.

Por último, dar la enhorabuena a todos aquellos que viven mejor este 2012 que los anteriores y dar las gracias a todos los que habéis participado en la votación.

Un abrazo

Kingcinico

PD: PODEIS COMENTAR LO QUE QUERAIS SOBRE COMO OS HA IDO ESTE AÑO 2012, QUE SOLUCIONES PROPONDRIAIS PARA SALIR DE LA CRISIS, ETC…


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