Nuevos avances en el tratamiento frente a la hepatitis C

25/02/2013

Hoy comienzo a escribir sobre la hepatitis, una enfermedad  bastante grave y que puede afectar a miles de personas. Lo primero que hay que decir respecto a las hepatitis es que hay 6 tipos de virus específicos que la originan, además de otros virus y bacterias, reacciones adversas a medicamentos y fenómenos autoinmunes que pueden ser causa indirecta de hepatitis.

 

Hoy voy a centrarme en la actualización de los tratamientos de la hepatitis C, pero también hablaré un poco de ella para recordar. Como característica principal destaca por no poseer vacuna efectiva debido a la gran cantidad de variantes genéticas que se conocen.

el hígado es el órgano afectado

 

CARACTERISTICAS

Este virus de la hepatitis C pertenece a la familia Flaviviridae, se caracterizan por tener RNA como material genético; además su tamaño es pequeño (alrededor de los 50 nm), se pueden unirse a los receptores Fc de monocitos y una vez que los virus han sido multiplicados en el interior de la célula diana, el correspondiente ensamblaje de los componentes del virus se produce en el retículo endoplásmico. Una característica diferencial de este virus con respecto a otros de su misma familia es que se unen a  receptores celulares como son  la molécula CD81, que se conoce en el ámbito médico como tetraespasnina, y otras lipoproteínas, como son las LDL y las VLDL.

Para que lo veáis, os dejo un vídeo de su ciclo de vida en el hígado humano

 

PATOGENIA Y CLÍNICA

Es típica la citolisis inmunológica que producen; esto es común con respecto a otros virus causantes de hepatitis.

Comienza la infección con un proceso inflamatorio del parénquima hepático. Los primeros síntomas destacan por ser totalmente inespecíficos, y algunos de ellos son la fiebre, náuseas, perdida de peso y fatiga generalizada, aún en ausencia de esfuerzo. Estos síntomas pueden evolucionar hasta ictericia, hepatomegalia e insuficiencia hepática, y estos ya presentan la característica de comprometer seriamente la vida del paciente.

La infección crónica evoluciona hacia un estado de fibrosis que es necesario comprobar mediante la petición del médico digestivo de una biopsia de hígado, con el fin de ver el grado de fibrosis y el genotipo del virus; esto será importante para la elección del tratamiento.

Por otro lado, hay que destacar que la ingesta de alcohol y de algunos fármacos causan un aumento de la progresión de la fibrosis.

A nivel del laboratorio, podemos observar tras una sencilla analítica una gran elevación de las transaminasas ( ALAT > ASAT), además de un aumento considerable de otras enzimas tales como GGT, LDH, y fosfatasa alcalina.

 

En cuanto a la vía de transmisión del virus hepático C, lo puede hacer por tres vías:

1     Vertical: esta consiste en un paso de los virus de la madre infectada al feto a través de la placenta.

1     Sexual: el virus está presente en la sangre y en las secreciones de los infectados, es por ello que un contacto sexual con una persona infectada casi asegura un contagio de la persona anteriormente sana. Forma de evitarlo mediante métodos barrera, tales como los preservativos que se venden en farmacias. Esta vía y la anterior son poco frecuentes.

1     Parenteral: compartir sangre infectada a otro paciente, inicialmente sano, lo transforma en enfermo. Esto es porque el virus se encuentra en la sangre y por desgracia es la mayor vía de infección que tiene el microorganismo. Durante años no se chequeaba la sangre de los donantes y esto repercutía seriamente en la salud de los receptores, y tras la aparición brusca de gran cantidad de casos de hepatitis C se vio que el contagio principal procedía de esta fuente. Además de las transfusiones, la vía parenteral incluye la hemodiálisis, transplante, acupuntura, tatuajes, piercings, cocaína intranasal, los Adictos a Drogas por Vía Parenteral (ADVP) y la exposición accidental, sobre todo en personal que trabaja con jeringuillas.

 

La infección aguda normalmente suele ser asintomática, sin embargo la tendencia a la cronicidad es mucho mayor, ya que abarca alrededor del 85% de los casos detectados. De éstos, un 20% desarrolla cirrosis y un 5% evoluciona hasta cáncer de hígado, siendo una causa importante de transplante hepático en países desarrollados.

Además, aparecen en los afectados otros síntomas extrahepáticos, tales como el lupus eritematosos sistemico (LES), crioglobulinemia (un síndrome con un aumento de las inmunoglobulinas de tipo IgM que en presencia de bajas temperaturas precipitan) y el síndrome de Sjogren- like (un estado patológico en el que aparece una deficiencia en la secreción salival y de las mucosas)

DIAGNÓSTICO

1     Se buscan anticuerpos frente al VHC mediante técnicas sofisticadas, tales como el enzimoinmunoanálisis (EIA) de última generación. Si la prueba es positiva, se confirma con un Western Blot ( para separar y detectar proteinas)

1     Se pueden utilizar técnicas de amplificación del RNA viral, lo que se conoce como la RT-PCR. Es muy útil para detectar la carga viral (que ahora os explicare) y de esa manera saber si la infección es activa y el seguimiento postratamiento.

1     Detección del antigeno del núcleo del VHC: se relaciona muy bien con la carga viral

 

TRATAMIENTO

El objetivo final del tratamiento frente a esta enfermedad es lograr un estado conocido como Carga Viral indetectable. La carga viral representa la concentración de virus en los fluidos biológicos, en este caso en la sangre extraída mediante punción intravenosa.

Hay una serie de factores que antes de comenzar un tratamiento sugieren un pronóstico difícil, y estos son hombres, mayores de 40 años, alta Carga Viral (CV) y ALAT y sobre todo genotipo 1.

Los genotipos más prevalentes son el 1 (85% de los casos) y los 2 y 3, que abarcan un 8% de los casos. El genotipo no es un marcador pronóstico de la enfermedad, pero sí un factor predictivo de la respuesta virológica.

El tratamiento se prescribe en aquellos pacientes en los que aparecen síntomas de hepatitis C crónica, y en casos de grados de fibrosis superiores a 1 (en el estado 2 está recomendado y en los estadios 3 y 4 es necesario)

La terapia clásica es administrar interferón alfa pegilado y ribavirina, con una pauta de tratamiento que dependen únicamente del genotipo viral:

1     Para genotipos 2 y 3, se utilizan interferón alfa 2 a pegilado, a dosis de 180 mcg/semana ó interferon alfa 2 b pegilado, a dosis de 1,5 mcg/kg/semana junto a ribavirina, a dosis de 800 a 1200 mg/ día, durante 24 semanas. Se obtiene unas respuestas virológicas sostenidas que se acercan al 80%, con lo cual la curación es posible.

1     Para genotipos 1 y 4, el tratamiento estándar es similar al anterior con la única diferencia de que el tiempo necesario para eliminar la infección es mayor (48 semanas). Además la dosis de ribavirina necesaria aumenta (1000- 1200 mg) y la Respuesta Virológica Sostenida tan solo alcanza un 45%

 

Para predecir un buen pronóstico, se hacen análisis de sangre rutinarios, con el objetivo de comprobar la carga viral. En los genotipos 2 y 3, son importantes los datos recogidos en las semanas 4 y 12.

Si a las 4 semanas, la CV es indetectable, el tratamiento está funcionando y se completa hasta 24 semanas. En cambio, si aparecen virus hay que continuar hasta los resultados de la semana 12.

En la semana 12, si la CV (Carga Viral) es indetectable, el tratamiento se completa hasta 48 semanas. En cambio, si siguen apareciendo virus, haremos una consideración, y es que daremos importancia al descenso de la carga viral comparada con la base; de hecho, si la carga viral no ha descendido > 2 log base ó es positiva en la semana 24, el tratamiento se interrumpe porque no es efectivo. Sin embargo, si el descenso de la CV es  < a 2 log base se mantiene el tratamiento hasta 48 semanas. Esto con respecto a los virus genotipo 2 y 3.

 

Para los genotipos 1 y 4, se hacen controles para predecir la respuesta frente al tratamiento en las semanas 4, 12 y 24.

Si en la semana 4 la CV es  positiva, hay que continuar hasta los resultados de la semana 12; en cambio si es negativa, la respuesta está siendo muy buena al tratamiento y la duración de éste es menor, se reduce a 24 semanas.

En la semana 12, si la CV es negativa, la duración final será de 48 semanas. Por otro lado, si es positiva esta CV y no ha descendido < 2 log base, el tratamiento se interrumpe por falta de respuesta. Si la CV ha disminuido más de 2 log base, entonces continuamos hasta los resultados de la semana 24.

En esta semana, si la CV es indetectable, se continúa el tratamiento hasta la semana 72; en cambio, si en la semana 24 la CV sigue siendo detectable, el tratamiento se interrumpe por fracaso terapéutico.

 

Se hace difícil de explicar y más para el que no sepa nada de esto. Como es difícil y la curación no es completa, han aparecido nuevos fármacos que permiten optimizar el uso de los medicamentos, y los han incorporado a lo que se conoce como “triple terapia”, que destaca por tener una Respuesta Virológica Sostenida del 70%.

 

Se están usando actualmente 2 nuevos fármacos, son el telaprevir y el boceprevir. En cuanto al  telaprevir, se utiliza durante las primeras 12 semanas combinado junto al interferón pegilado y la ribavirina. Es un inhibidor de la proteasa de los genotipos 1 a  y 1 b. La dosis actualmente aceptada es de 750 mg / día con las comidas y como efectos secundarios destacables  la aparición de rash, anemia, prurito, náuseas y diarrea.

 

En cuanto al boceprevir, guarda algunas características semejantes con respecto al anterior, con que es un inhibidor de la proteasa viral del mismo genotipo, además se ingiere durante las comidas, a dosis de 800 mg/ día. Cambian un poco sus efectos adversos, que en este caso son fatiga, anemia, neutropenia, trombocitopenia, aumento del ácido úrico, del colesterol total y de los triacilglicéridos.

La pauta de tratamiento  es la siguiente: se utilizaría desde la semana 4 hasta la 36, y luego, si el médico así lo indica, se completaría hasta la 48, combinado con peg- interferón y ribavirina.

 

De la ribavirina comentar que los efectos adversos más frecuentes suelen ser anemias hemolíticas, alteraciones gastrointestinales, prurito y tos.

 

Y del interferón, hay que decir que es una sustancia de naturaleza proteica que inhibe la replicación viral principalmente en virus RNA y potencia la respuesta inmune. Además su larga semivida unida al polietilenglicol le permite la ventaja de administrarse una vez a la semana. Como efectos secundarios,  destaca el síndrome pseudogripal, aliviable con paracetamol a demanda, anorexia, depresión, labilidad emocional, trombo y neutropenia y alteraciones tiroideas.

Esto es todo, espero que sus conocimientos sobre esta enfermedad se hayan ampliado con la lectura de este artículo, ypara acabar  lo único que les pedimos es que no dejen de visistarnos. Reciban grandes saludos de un servidor, kingcinico

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La tuberculosis

20/02/2013

Hoy comienzo escribiendo en el blog sobre una de las enfermedades más antiguas que se conocen; se datan casos desde los primeros pobladores plenamente humanos hace ya 250000 años, y aun pasados estos años, la enfermedad sigue siendo muy prevalente en países subdesarrollados, normalmente asociados a la pobreza y a otros factores que tienen que ver con el colectivo, tales como la desnutrición, alcoholismo, drogadicción, presos e inmunodeprimidos.

 

Es producida  generalmente por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, aunque también hay otras tales  como Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum que pueden producirla, siempre con menor prevalencia. El reservorio de la enfermedad es plenamente humano y el modo de transmisión es mediante vía aérea; excepto M. bovis que se transmite a través de la leche. Se considera una Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO)

Así son estos malditos “bichos”

CARACTERÍSTICAS

 

Los microorganismos causantes de la tuberculosis son Gram +, aerobios estrictos. Destacan por ser muy resistentes a gran diversidad de condiciones ambientales (a la sequedad, desinfectantes, antibacterianos habituales, ácidos y bases). Estas características podrían pertenecer a un organismo esporulado, pero realmente no es así, carecen de forma de resistencia.

Además no son capaces de producir toxinas, pero su factor de virulencia principal es que son parásitos intracelulares facultativos, de manera que pueden vivir en el interior de los macrófagos.

Por otra parte, hay que destacar algunas estructuras de su pared celular, que son:

  • Ácidos micólicos de cadena larga: les dan la típica tinción ácido alcohol resistente o tinción de Ziel Nielsen.
  • Antigeno O, formado por arabino galactano y arabino manano.
  • Cord factor: es el compuesto dimicolato de trealosa. Actúa como factor de virulencia ya que inhibe la migración de leucocitos y le da el aspecto típico de serpiente de las micobacterias

Así se ven al microscopio optico estas bacterias con la tinción de Ziel Nielssen

PATOGENIA

 

Normalmente a la mayoría de los pacientes adquieren la infección a través de las vías respiratorias. A continuación, el Mycobacterium es fagocitado por los macrófagos alveolares y allí se multiplica. Por último, desarrolla síntomas clínicos o aparece un cierto control de la infección. Esto se sabe porque alrededor del 50% de los afectados desarrollan una infección latente asintómatica y, de éstos, sólo un 10% tendrán una reactivación endógena con expresión  clínica.

 

CUADROS CLINICOS

 

Normalmente se suelen formar unos granulomas con una serie de macrófagos en su interior. Según su localización tenemos:

  • Tuberculosis localizada:
    • Pulmonar: suele ser la más habitual. Se caracteriza por fiebre baja (hasta 38ºC), pérdida de peso, tos y hemoptisis. Cuando la enfermedad progresa aparecen cavernas pulmonares, que permiten la diseminación del microorganismo.
    • TBC pulmonar

    • Extrapulmonar: es muy común en pacientes con problemas inmunitarios, tales como pacientes transplantados, pacientes VIH, enfermos crónicos. Puede haber síntomas genitourinarios, ganglionares, óseos, intestinales e incluso meningitis mortales.
    • TBC extrapulmonar

 

  • Tuberculosis miliar: se le conoce también como tuberculosis diseminada, y suele ser como consecuencia de una muy baja inmunidad, como por ejemplo en los casos de SIDA terminal.

DIAGNOSTICO

 

Se utilizan 2 tipos de diagnóstico:

1     Directo: se trata de buscar el microorganismo en los fluidos biológicos. Las muestras que se utilizan son esputo (3 días consecutivos), broncoaspirado, liquido cefalorraquídeo, sangre, aspirado gástrico, orina (3 muestras consecutivas). Para concentrar los “bichos” en la  muestra, se usa el método de Kubica, que consiste en tres sencillos paso: homogenización con agentes mucolíticos, descontaminación con hidróxido sódico y concentración por centrifugación. El resultado es un sedimento limpio que se puede operar de varias maneras:

  • Examen microscopico Directo: ver M. tuberculosis en el microscopio. Se utiliza la tinción Ziel Nielssen u otras nuevas como la de fluorescencia de auramina-rodamina.
  • Cultivo: necesitan hasta 2 meses para crecer en los medios de cultivo. Se usan los medios sólidos de Lowenstein Jensen y el medio líquido de Middlebrook. Normalmente aparecen como colonias no pigmentadas y rugosas. La identificación es mediante técnicas de biología molecular tales como el empleo de sondas específicas o secuenciación de su genoma y posterior amplificación. También sabemos que bioquimicamente responden a medios de cultivos ricos en niacina, y son capaces de hidrolizar los nitratos.

1     Indirecto: consiste en buscar indicios de respuesta inmune del hospedador frente al microorganismo. Se usan:

  • Prueba de la tuberculina: conocida como la prueba del Mantoux. Es útil para el estudio de pacientes que han contactado con la enfermedad y de aquellos que poseen una infección latente. Se inocula por vía subcutánea un derivado proteico purificado (PPD) de la pared celular de M. tuberculosis. A los dos días, el paciente vuelve y se determina la prueba como positiva si el halo es mayor de 1 cm. Estos casos corresponden a los infectados, enfermos y vacunados.
  • Ensayo de liberación del interferón gamma: se inyectan proteínas de las micobacterias y se determina la síntesis de interferón gamma. Es más sensible y práctica que la anterior, pero a su vez es más costosa.

Así se queda el brazo tras la prueba de la tuberculina. En este caso, no hay duda que es +

 

TRATAMIENTO

 

Lo principal del tratamiento es evitar la aparición de resistencias, es por ello que se utilizan combinaciones de fármacos. Entre estas combinaciones, destacan isoniacida y rifanmpicina durante los primeros 6 meses y además durante los dos primeros se añade pirazinamida y etambutol en adultos ó pirazinamida y estreptomicina en niños. Dependiendo de la clínica del paciente, la duración del tratamiento puede ser mayor, como por ejemplo en los casos extrapulmonares o en pacientes inmunodeprimidos.

Como tratamiento profiláctico, se suele usar isoniacida durante 6 meses (9 en niños e inmunodeprimidos), aunque también se ha obtenido buena respuesta usando rifampicina y pirazinamida durante 2 meses.

En caso de aparición de cepas multirresistentes, están indicados la cicloserina, la capreomicina, linezolid, levofloxacino y etionamida, entre otros.

 

Por otro lado, tenemos la vacuna BCG, que consiste en una cepa atenuada de M. Bovis, que se caracteriza por proteger frente a las formas diseminadas y graves. Se usa sólo en personas que tiene una alto riesgo de adquirir la infección, situaciones tales como familiares enfermos, zonas con alta prevalencia y sanitarios en contacto directo con este tipo de enfermos. Como curiosidad, comentaros que esta vacuna también protege frente a la lepra y se puede usar en el tratamiento del cáncer de vejiga y del melanoma.

 

Bueno, pues esto es más que suficiente para que tengáis una idea de lo que es esta enfermedad. Podéis ampliar más sobre el tema en páginas web especializadas, libros de microbiología clínica, así como con el uso de bases de datos científicas que tratarán de daros respuesta a vuestras inquietudes. Sin más decir, me despido por hoy. A vivir!!!!

 


El PSA y su relación con el cáncer de próstata

17/10/2012

Hola amigos supergalácticos. Por fin, y tras un tiempo totalmente desconectado del mundo supergaláctico, vuelvo con muchísima fuerza. Tengo varios post preparados sobre temas de salud que os aseguro, os van a encantar. Empezaré con el del PSA, un parámetro de los análisis de sangre que mucha gente desconoce, y que yo se lo voy a dar a conocer.

Para comenzar, decir que este post trata sobre el cáncer de próstata, uno de los tumores más frecuentes que padecemos los hombres a partir de los 50 años. Se le conoce como adenocarcinoma de próstata y se caracteriza por un aumento del tamaño de la glándula prostática, cuya función es la lubricación de los espermatozoides y el aporte en el semen de sustancias ácidas como es el citrato, fosfatasa ácida y antígeno prostático específico . La incidencia aumenta con la edad y algunas veces no da síntomas, pero normalmente su crecimiento incontrolado puede producir metástasis en otras partes del organismo, comprometiendo la salud del paciente.

Para poder ser detectado, se realizan análisis de sangre en el cual se observan los niveles del PSA y, además, de manera exploratoria, un tacto rectal, durante el cual el especialista toma contacto directo y personal con la glándula y mediante la técnica de la palpación puede denotar un aumento de tamaño considerable.

Este PSA se le conoce como Antígeno Prostático Específico y es una proteína producida en la próstata que participa en la disolución del coágulo seminal; su síntesis depende de los niveles de andrógenos y  aumenta sus niveles plasmáticos cuando la glándula prostática aumenta de tamaño. Un aumento de PSA no es exclusivo de cáncer de próstata, ya que otras patologías tales como prostatitis e Hiperplasia Benigna de Próstata también sufren la elevación de este parámetro.

Una elevación continuada del PSA en varios análisis sugieren un problema a nivel de la próstata, y exigen hacer otros análisis diferenciales como es determinar el % de PSA libre. Con esta prueba, se diferencia la HBP ( Hiperplasia Benigna de Próstata) del tumor prostático en que la primera sufre un aumento en los valores de PSA libre.

Además, el PSA no tiene un valor definido para todos los varones, ya que , en condiciones normales, con la edad aumenta el nivel de PSA sanguíneo. De esta manera, por ejemplo, un nivel de PSA sérico de 4 ng/mL en una persona de 50 años es elevado, mientras que en un individuo de 80 años es totalmente normal.

Una vez que se ha detectado el tumor prostático, hay que monitorizar los niveles de PSA para evaluar la eficacia del tratamiento antineoplásico. Valores elevados tras la radio y la quimio sugieren una escasa respuesta al tratamiento.  Si se realiza la extirpación de la próstata, los niveles posteriores a esta intervención deben ser nulos. En cambio, con la radioterapia y la terapia hormonal, se disminuyen sus niveles porque la masa tumoral decrece y porque hay un déficit de hormonas necesarias para el crecimiento del tumor.

TRATAMIENTO HORMONAL

Como la próstata es un órgano dependiente de testosterona, el tratamiento exige actuaciones que limiten la actividad androgénica, como son:

  • Antagonistas de testosterona: bloquean de manera competitiva los receptores androgénicos. Algunos son esteriodes como la ciproterona y otros no, tales como flutamida y bicalutamida.
  • Estrógenos, como el clorotrianiseno
  • Abiraterona, un inhibidor de la CYP17A1, que inhibe la síntesis de precursores de testosterona.
  • Agonistas de la hormona liberadora de Gonadotropinas, tales  como goserelina, buserelina.
  • Ketoconazol, que inhibe la sintesis de testosterona
  • Antagonistas de la Hormona Liberadora de Gonadotropinas, como son el abarelix y el degarelix.

Por último, os pongo un par de vídeos explicativos sobre esta enfermedad que complementan lo que acabo de contaros. El primero parece muy publicitario, el segundo es muy didáctico y os lo recomiendo.

Grandes saludos.

 


¿ Cómo reducir los efectos de la resaca?

26/07/2012

Hola amig@s supergalacticos!!. Por fin, tras varias semanas sin poder escribir por motivos varios, me disp0ngo a escribir un artículo sobre las consecuencias de las fiestas y en vacaciones en general.

Trata sobre como disminuir los efectos nocivos tras una noche loca de alcohol en cantidades industriales sobre nuestro organismo.

El alcohol, en cantidades excesivas, es muy peligroso para la salud

Para poneros en situación, os tengo que contar que el alcohol llega al sistema nervioso en tan solo 10 minutos desde su ingesta. Esto es así porque es una molécula muy apolar que atraviesa muy bien las barreras celulares de las células del estómago y llega a la circulación sanguínea, donde se distribuye a todos los tejidos. Entre ellos, llega al sistema nervioso donde aparecen los tan conocidos efectos como la facilidad del hablar, la sociabilidad,  la descoordinación, la mirada perdida, los comentarios ” me has mirado mal”, las peleas, las vomitonas, etc… Todos estos efectos se deben no solo a la molecula de etanol sino a sus metabolitos hepáticos.

Los efectos del alcohol sobre el organismo se pueden manifestar de forma inmediata (intoxicación etílica o borrachera) a corto plazo (gastritis aguda, resaca) y a largo plazo (alteraciones del hígado, del aparato digestivo, de la circulación de la sangre). En el caso concreto de la resaca se presentan una serie de trastornos que incluyen dolor de cabeza, irritabilidad, molestias gástricas (acidez, pirosis, gastritis), sequedad de las vías aéreas, fotofobia, etc. Estas molestias son el resultado de la actuación del alcohol etílico y sus residuos tóxicos sobre la mayor parte de las células del organismo, pudiendo durar sus efectos unas pocas horas o varios días, siempre en función de la cantidad ingerida, tipo de alcohol y metabolismo de cada persona. Si te despiertas lamentando las copas que tomaste la noche anterior, prepárate un jugo de vegetales en el que será imprescindible incluir apio, rábanos y zanahoria, tres de los mejores depuradores del hígado.

Para prevenir los efectos del alcohol te aconsejamos tomar, antes de salir de copas, una cucharada sopera de aceite de oliva virgen por cada 20 kilos de peso. Esto ayuda a absorberlo más lentamente y metabolizarlo (destruirlo en el hígado) de una forma más eficaz.

Si después de pasar una animada velada en compañía de tu familia, te levantas con resaca, sigue estos consejos. Si bien no hay pócima milagrosa que acabe con este malestar, los siguientes remedios te ayudarán a sentirte algo mejor.

La ingesta de comidas copiosas –excesivamente grasas o condimentadas con especias fuertes- y el abuso de dulces actúan como una auténtica bomba de relojería a punto de estallar… en tu estómago.

Alivia la pesadez de estómago bebiendo una manzanilla. Esta infusión reduce los gases, mitiga la hinchazón abdominal, atenúa el dolor de la tripa y ayuda a eliminar el hipo. El hinojo, la melisa y el anís verde son otras plantas de acción digestiva a tener presente.

Mitigar el ardor de estómago bebiendo un vaso de infusión de regaliz, a razón de media cucharadita de raíz de regaliz por vaso de agua hirviendo. Otro remedio muy útil es tomar un refresco de cola desgasificado. No obstante, si tienes la presión alta es mejor que tomes un zumo recién licuado. Durante unos días elimina de la dieta los cítricos, la carne roja, las espinacas y los tomates (crudos, en salsa, en zumo, etc.), así como el alcohol y el tabaco.

Toma una cucharada de germen de trigo antes de una celebración y a la mañana siguiente de la misma, reduce las molestias de la resaca porque, gracias a su alto contenido en vitamina B6, este suplemento estimula la recuperación de las células del hígado.

Beber un vaso de agua entre copa y copa evita el proceso de deshidratación que provoca el alcohol, motivo por el que disminuye notablemente los síntomas de la resaca.

Té rojo: Después de dormir la mona,  lo mejor que puedes hacer es beber una taza de té rojo. No trates de despejarte con un café cargado, esta bebida sólo ayudará a aumentar la deshidratación. El té rojo, además de rehidratar el organismo, reduciendo la sed y disminuyendo la incómoda sensación de boca seca, acelera el trabajo del hígado, el órgano sobre el que recae la difícil tarea de eliminar el alcohol.

Pan tostado: No es un mito: el pan tostado –cuanto más costadito mejor-, proporciona carbono, una sustancia que hace de filtro en el sistema digestivo. Para asentar el estómago, acompaña las tostadas de huevo duro, un alimento que alivia la resaca, o de una loncha de jamón york o serrano. Los desayunos ricos en grasas (huevos fritos con bacon, etc.) o en azúcar (chocolate con churros, etc.) no son nada recomendables porque obligan a trabajar a marchas forzadas al sistema digestivo, cansado como está de tanto sobresfuerzo.

Ducha: A fin de estimular la circulación de la sangre, date una ducha después de desayunar. Para que haga más efecto, alterna los chorros de agua caliente con los de agua fría.

Apio: La infusión de semillas de apio, así como el apio fresco –en jugo o her5vido en un caldo vegetal- descongestiona el hígado y acelera la eliminación de las sustancias tóxicas acumuladas tras un día de excesos. Este vegetal también previene una posible subida de tensión y reduce el riesgo de sufrir una infección de orina, dos ―males‖ que pueden desencadenarse después de consumir alcohol de forma excesiva.

Jengibre: Va a resultar cierto aquel proverbio chino que reza que ―todo lo bueno se encuentra en el jengibre‖. El jengibre está considerado uno de los remedios más útiles para aplacar los síntomas del mareo y aliviar las náuseas. Gracias a sus propiedades analgésicas, esta planta de sabor picante y alimonado, también mitiga el dolor de cabeza. En infusión o mezclado con zumo de manzana, funciona a las mil maravillas.

Por último os pongo un video resumen sobre como tratar la resaca.

Saludos y seguir visitándonos!!!!


Aplicaciones del suero autólogo en colirios

29/04/2012

suero del paciente

Hola Amigos supergalácticos!! Vuelvo de nuevo con un tema que me pareció muy interesante y que no tenía ni idea de que se hacía, por ello os lo voy a contar. Este tema es la elaboración de colirios a partir de suero antólogo, es decir, a partir de la sangre del paciente se puede extraer el suero que sirve de base para la aplicación en forma de lágrimas para aquellas personas con afecciones oculares. Así pues hecha la introducción, comenzamos.

 

Lo primero de todo es definir un colirio, por si no tenéis ni idea de lo que estoy hablando. Un colirio es un tipo de medicamento que se encuentra en estado líquido y se caracteriza principalmente en que es estéril y se administra vía ocular, X gotas al día dependiendo del paciente. Lo más característico de estos colirios es que caducan a los 30 días, ya que una vez abiertos los microorganismos pueden entran en la preparación y eliminar el ambiente estéril en el cual fueron preparados. Como son estériles, no llevan conservantes.

Por otro lado, el suero es la parte de la sangre que contiene las proteínas, lípidos y otros componentes como el agua, electrolitos, inmunoglobulinas, etc… Que se obtiene a partir de la extracción de sangre del paciente. Esta sangre necesita ser centrifugada a 3000 revoluciones por minutos en una centrifugadora durante 10 minutos, para separar los elementos formes de la sangre (el plasma) de la parte acuosa (el suero).

Normalmente, al paciente le suelen citar a primera hora de la mañana para la extracción de sangre. Se le quitan unos 5 tubos, dependiendo de cada hospital, que suelen ser unos 10 mL cada uno, por tanto 50 mL. Una vez extraídos, se pueden preparar frescos o para almacenarlos, en este último caso hay que conservar la sangre a -80 ºC; en el caso de que sea fresco, la auxiliar de enfermería lleva estos tubos en un sobre cerrado y se lo envía a la enfermera del Servicio de Farmacia del Hospital, la cual prepara los colirios diluyéndolo en suero fisiológico (Na Cl) al 20%, esto quiere decir que si necesita 10 mL de colirio, de esos 10 mL 2 mL serán del suero del paciente y el resto suero fisiológico. Este proceso suele durar un par de días y se realiza en cabina de flujo laminar horizontal, de manera que el colirio formado es totalmente estéril, esto es, ausente de microorganismos.

Una vez que la enfermera ha terminado de llenar los frascos de colirio, debe realizar una etiqueta identificativa en la cual ponga la composición, la concentración, el número de lote, la caducidad, en nombre y apellidos del paciente, numero de historia clínica y el Servicio de farmacia que lo ha preparado.

Por cierto, los frascos deben ser de color topacio para evitar la degradación por parte de la luz y conservados en nevera hasta el momento de su dispensación.

Los pacientes vuelven al hospital, concretamente  al Servicio de Farmacia del hospital 2 días después de la extracción de sangre para recoger el colirio preparado. Se comprueba que llevan la receta, la tarjeta sanitaria correspondiente y se le dispensa normalmente para un mes, ya que después de esa fecha estos colirios caducan y el paciente tiene que someterse otra vez a la extracción de sangre y se repite el ciclo. A la vez que se dispensan, se le proporciona al paciente información  oral y escrita sobre su administración y conservación adecuada (deben mantenerse en nevera, a menos de 4 ºC, y se suelen usar máximo uno cada semana)

Después de todo este rollo que os he contado, van las indicaciones, o sea, para qué valen estos colirios de suero antólogo.

Se utilizan en el tratamiento del síndrome del ojo seco severo y/ o grave, (lo que se conoce en el argot médico como Síndrome de Sjogren, y también la enfermedad de injerto contra huésped).No solo eso, su uso se prolonga a las úlceras corneales, la erosión corneal recidivante, la queratoconjuntivitis límbica superior e incluso en procesos post operatorios oculares como el transplante de córnea, limbar o de membrana amniótica.

Para que esto esté indicado, los pacientes deben cumplir una serie de condiciones previas, ya que no se pueden incluir a todos los pacientes, y estas son:

  • Que la indicación de uso se encuentre reconocida y que la curación de la enfermedad de base no haya respondido a los tratamientos habituales.
  • Que el paciente no presente ninguna enfermedad infecto contagiosa, ya que su propio suero podría ser el vehículo de un foco de infección

Este es un nuevo tratamiento que cada vez está teniendo más demanda y unos resultado muy buenos, ya que mejora la sintomatología de estos pacientes, por eso en muchos hospitales se están haciendo protocolos de uso cada vez más detallados para una correcta indicación de estos colirios. Así, se ha visto en un estudio que el 51 % de los colirios estaban indicados para el tratamiento de la úlcera corneal, en comparación del 12% para la enfermedad del ojo seco y el 22% para las queratitis oculares.

Además se sabe que carece de efectos secundarios puesto que partimos de antigenos propios, es por eso que no da reacciones alérgicas, porque cada colirio se prepara a partir de la sangre del paciente y no de sangre procedente de otros humanos o seres vivos.

¿Qué moléculas son las responsables del efecto terapéutico?

El suero del paciente tiene distintas proteinas que facilitan la reparación celular, estas son:

1     EGF (Factor de Crecimiento Epitelial), que acelera el proceso de migración del epitelio corneal y tiene efectos antiapoptóticos, más concentrado en suero que en lágrima natural.

1     TGF-β (Fator beta transformante del crecimiento de fibroblastos), que está implicado en la reparación del epitelio corneal y estromal, en una concentración mayor en suero que en lágrima.

1     Vitamina A, que impide la metaplasma escamosa de los epitelios oculares

1     Albúmina tiene actividad antiapoptótica

1     Α2 microglobulina es capaz de inhibir la colagenasa, una enzima que destruye en colágeno de los ojos y de otras partes del cuerpo.

1     La fibronectina parece que favorece la migración celular, con una concetración mayor en suero que en lágrima.

1     Ig G, lisozima y factores del complemento que le dan poder bactericida

 

EFECTOS DEL SUERO AUTÓLOGO

Tiene prácticamente la misma osmolaridad y pH que las propias lágrimas, por ello se evitan reacciones de picor y enrojecimiento ocular. Aporta diferentes factores de crecimiento para las células epiteliales del ojo y bactericidas que impiden las infecciones por microorganismos y por supuesto son necesarios para humidificar la superficie ocular y evitar la irritación

Además se han publicado diversos estudios que afirman la superioridad del suero antólogos sobre las terapia convencionales basadas en lagrimas artificiales. Al parecer, resulta que el suero autologo preserva la integridad de las membrana celulares epiteliales y aumenta los niveles de ATP de estas células, junto con una mayor proliferación celular.

Por eso se recomienda a los pacientes con estas patologías que se apliquen su propio suero, ya que les hará mejorar de su enfermedad y mejorará su calidad de vida

Esto es todo supergalctic@s. Espero que haya sido de vuestro interés. Agur!!


Las rocas de la Tierra

17/02/2012

Muy buenas amigos supergalácticos. Cómo se encuentran ustedes? Espero que bien, porque hoy toca comentar algo muy muy duro….  las rocas.

Las rocas forman parte de nuestro relieve y se caracterizan por su diversidad morfológica y química, por ello creo que es interesante hacer un post de este tipo para que aprendais a diferenciar las rocas cuando salgais al campo o directamente por culturilla general. Así pues, allá vamos.

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La historia geológica de España y del Mundo

10/02/2012

Supergalácticos, ya estamos aquí otra vez para explicaros los sucesos más importantes de la Tierra y la formación de los continentes actuales.

Durante toda la historia de la Tierra, los continentes actuales no han estado siempre separados, sino que ha habido fenómenos de unión y división de continentes, formaciones de cordilleras, islas y nuevos relieves; todo esto es lo que comentaré a continuación.

El artículo es extenso pero merece la pena verlo. Aquí hablaré principalmente de la formación de la península Ibérica, pero realmente muchos de los conceptos y de los procesos que voy a desarrollar son comunes en otros territorios de la tierra. Lee el resto de esta entrada »


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